dimanche 22 septembre 2019

Parkinson : les résultats de la recherche en aout 2019




OÙ EN EST LA RECHERCHE SUR PARKINSON? 


Chaque mois nous vous proposons une revue de l'état de la recherche sur la maladie de Parkinson
Nous avons regroupé les nouvelles suivant le type de recherches en cours :
  • Biologie fondamentale
  • Mécanisme de la maladie
  • Rechercheclinique
  • Nouveaux essais cliniques
  • Des nouvelles des essais cliniques en cours
  • Les autres nouvelles sur la maladie
  • Les articles de review



Dans le monde de la recherche sur la maladie de Parkinson, un très grand nombre de nouvelles publications scientifiques sont parues en aout  2019 : 924 articles de recherche ont été ajoutés au Site web Pubmed ce mois ci avec le mot clef Parkinson  (soit prés de 6000 articles publiés depuis le début de l'année 2019).

Nous vous présentons ici les : 
les 5 meilleures nouvelles de la recherche sur Parkinson 
en juillet 2019



1. Les résultats de l'essai clinique Enterin
Les résultats de l’étude RASMET (un essai clinique multicentrique de Phase 2a à doses croissantes) visant à évaluer la sécurité, la tolérabilité et l’efficacité du traitement de la constipation chez Parkinson, sont prometteurs. Il s'agit d'un essai par voie orale de la molecule ENT-01 proposé par la société Enterin. Il s'agissait d'un essai ouvert, mais plus de 80% des participants ont atteint le critère d'évaluation principal de l'efficacité (le nombre moyen de selles spontanées complètes par semaine augmentant de 1,2 au départ à 3,6 pendant le traitement à dose fixe. Cependant, l'absorption systémique inférieure à 0,3% indique que l'effet est très local (Cliquez ici pour lire les résultats et cliquez ici pour le communiqué de presse).
2. Des résultats pré-cliniques sur l'immunotherapie
Les données précliniques de MEDI1341 (un anticorps monoclonal α-syn-ciblé développé par MedImmune et testé cliniquement pour le Parkinson par Astra Zeneca & Takeda Pharmaceuticals) ont été publiées. Elles montrent que l'anticorps pénètre dans le cerveau et se lie aux formes monomèriques et agrégées de l'α-synucléine. Ces résultats permettent de confirmer que cette stratégie thérapeutique est sur une bonne voie. Cette thérapie fait actuellement l'objet d'essais cliniques (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
3. Parkinson – une “amyloidose” comme les autres
Une nouvelle recherche utilisant la diffraction de rayons X sur des tissus de cerveau de souris et d’humain permet de confirmer l'hypothèse selon lequel Parkinson est un type d ’« amylose », une affection caractérisée par l’accumulation et la propagation de fibrilles amyloïdes d’a-synucléine (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). Celà ne révolutionne pas notre compréhension de la maladie, mais permet de confirmer expérimentalement ce qui était devenu l'hypothèse de recherche n°1 sur la maladie de Parkinson.
4. Des résultats precliniques sur la Prosavin
Les résultats précliniques du nouveau vecteur viral amélioré de thérapie génique «Prosavin» (OXB-102 / AXO-Lenti-PD) chez les primates non-humains ont été publiés. Les résultats permettent de fournir des données complémentaires qui renforcent le rationel de l’essai clinique en cours sur cette approche (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).

5. Linked Clinical Trials meeting
La réunion des essais cliniques liés "linked clinical trials" (LCT) 2019 s'est tenue à Grand Rapids (Michigan) ce mois-ci. Cette initiative cherche à identifier des molécules pharmaceutiques existantes qui pourraient être efficaces dans le traitement de parkinson. Le professeur Patrik Bundin (Institut Van Andel), président du comité LCT, nous a fourni une vidéo expliquant comment l’initiative LCT (en partenariat avec Cure Parkinson’s Trust) tente d’obtenir de nouvelles thérapies susceptibles de modifier la maladie pour Parkinson:
Click here and here to read more about the Linked Clinical Trials process.

Biologie fondamentale

  • Dans un manuscrit sur BioRxiv, des chercheurs ont annoncé que le cholestérol inhibait les interactions de la α-synucléine associée à la maladie de Parkinson avec les bicouches lipidiques, mais qu’il favorisait de manière significative la fibrillation de l’a-synucléine (réduction du temps de latence supérieur à 20x avant - cliquez ici pour en savoir plus).
        
  • Des chercheurs ont rapporté que la formation de phospho-ubiquitine induite par le stress provoque la dégradation de PARKIN associée à la maladie de Parkinson (via le protéasome). Le stress oxydatif et le dysfonctionnement métabolique peuvent contribuer à la perte de PARKIN. Un mécanisme largement généralisable? (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet`).
  •  Un nouvel article apporte la preuve que l'administration du virus AAV-PHP.B par «thérapie génique non invasive» aboutit à une distribution différenciée dans le cerveau chez les primates non humains par rapport aux souris. Ce résultat pourrait être utile pour des thérapies similaires chez l'homme en utilisant le liquide céphalo rachidien comme voie d'administration  (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •  Un nouveau manuscrit diffusé sur bioRxiv signale que des neurones ayant un déficit en PARKIN, associés à Parkinson, présentent des lysosomes considérablement élargis et une activité enzymatique lysosomale considérablement réduite. Curieusement, les niveaux de β-glucocérébrosidase (GBA) sont significativement augmentés dans ces cellules (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).

  •  Des chercheurs ont publé un article qui fait état d'une accumulation de gouttelettes lipidiques dans la microglie avec le vieillissement dans le cerveau de souris et d'humain, ce qui pourrait contribuer aux formes de neurodégénérescence liées au vieillissement. Les microglies qui accumulent les gouttelettes lipidiques ont une phagocytose déficiente, produisent des taux élevés de ROS et sécrètent des cytokines pro-inflammatoires. Les études de dépistage CRISPR identifient des gènes liés à la neurodégenération comme étant des régulateurs génétiques de la formation de gouttelettes lipidiques (y compris le VPS35 associé à la maladie de Parkinson - Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
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  •  MISTERMINATE: désigne le “MItochondrial-Stress-induced translational TERMINATion impairment and protein carboxyl terminal Extension” ou «Altération de la termination traductionnelle induite par le stress mitochondrial et extension terminale carboxyle protéique». Ce méchanisme pourrait être impliqué dans la maladie de Parkinson (effectif au moins dans des modèles animaux de la maladie - cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).

  • Longtemps considérée comme un déchet, la bilirubine a maintenant une activité rédox unique et élimine les radicaux libres. Les souris sans bilirubine sont plus vulnérables au stress oxydatif. Est ce que celà pourrait être une nouvelle cible thérapeutique pour les maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson? (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour le communiqué de presse). 

  • La prévention de la formation d'agrégats d’a-synucléine est la stratégie centrale des chercheurs contre la maladie de Parkinson. À cette fin, des chercheurs ont conçu une nouvelle molécule, la β-wrapin «AS69» pour lier l'α-synucléine monomère avec une haute affinité. AS69 réduit les agrégats d'α-synucléine et réduit le déficit locomoteur (chez la drosophile) Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet.
  • Des chercheurs ont rapporté que l’ubiquitine ligase E3 Mul1 restreint la mitophagie à Parkinson induite par Parkinson dans les neurones matures en maintenant des contacts ER-mitochondriaux (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).

  • Une des principales voies de transport des protéines mitochondriales - la voie de préséquence - est facilitée par l’activité PINK1 & PARKIN associée à la maladie de Parkinson (et contrariée par l’ubiquitylase USP30). Des mutations de PINK1 ou de PARKIN altèrent ce système (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).

  •  Les concentrations en apolipoprotéine E et α-synucléine dans le liquide céphalo-rachidien semblent présenter une corrélation inverse dans les différentes maladies dopaminergiques (de la maladie de Parkinson à un déficit en dopamine et à la schizophrénie) - cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet et un petit résumé en vidéo de ces recherches:
  •  Une nouvelle étude suggère un mécanisme dans lequel la modulation du calcium confèrerai une neuroprotection dans Parkinson, via la voie autophagie-lysosome (Cliquez ici pour en savoir plus).
  •  Un nouvel article explore les fondements de l’agrégation de l’a-synucléine en simulant des expériences sur une seule molécule. Cett étude identifie un ensemble de structures dimères riches en β à partir desquelles il serait possible de déduire l'interaction entre les dimères. (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •  Un nouveau manuscrit déposé sur bioRxiv décrit la base structurelle du recrutement de RILPL2 par la Rab8a GTPase via la phosphorylation de l’interrupteur 2 associée à la LRRK2 associée à la maladie de Parkinson (Cliquez ici pour en savoir plus).
    ’acétylation N-terminale affecte le polymorphisme des fibrilles de l’a-synucléine de Parkinson. Les fibrilles à bas niveau de ThT Ac-αSyn ensemencent des α-Synucléines acétylées et non acétylées. En revanche, les aggrégats à haut niveau de ThT NH3-αSyn perdent leur fidélité au fil des générations (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
    • Une étude rapporte qu'un métabolite de la dopamine, le 3,4-dihydroxyphényl-acétaldéhyde (DOPAL), améliore l’oligomérisation de l'α-synucléine associée au Parkinson, qui inhibe la fonction mitochondriale. Coenzyme Q10, le fénofibrate, le ginsénoside Re et le Mdi‐1 permettent d'inverser cet effet (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
    • Un nouveau manuscrit sur bioRxiv suggère que plus l'extrémité N-terminale de ll'α-synucléine monomère est exposée, plus elle est sujette à l’agrégation associée à la maladie de Parkinson (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
    • Les perturbations dans la signalisation RhoA entraînent une migration altérée et une neuritogenèse altérée dans les cellules neurales dérivées de iPSC humain sans PARKIN / PARK2 associé à la maladie de Parkinson (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
    • Il a été rapporté que RAB8, RAB10 et RILPL1 contribuent aux déficits de cohésion centrosomique et de ciliogenèse induits par la kinase LRRK2 associée à la maladie de Parkinson (Cliquez ici pour en savoir plus).
    • Une nouvelle étude utilise l’imagerie cérébrale longitudinale par TEP au 18F-FDG pour déterminer un schéma cérébral métabolique du glucose propre à la maladie de Parkinson chez un modèle animal de la maladie de Parkinson chez le rat (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
    •  Des chercheurs ont présenté des données démontrant que le fait d'éteindre génétiquement des désaturases d’acides gras module la toxicité de l’a-synucléine et la perte neuronale dans les modèles de C. elegans de Parkinson (Cliquez ici pour en savoir plus).

    •  Des chercheurs ont indiqué que «l'ARN, indépendamment de sa séquence, de son origine et de sa taille, module l'agrégation des protéines prions recombinantes de manière bimodale, ce qui affecte à la fois l'étendue et le taux d'agrégation des rPrP de manière dépendant de la concentration». Peut être des implications pour le Parkinson? (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
    • Des chercheurs ont présenté des données suggérant que l’élévation de ΔFosB est responsable de la génération de dyskinésies induites par la Ldopa chez les patients parkinsoniens et que le fait de contrôler son expression pourrait avoir une valeur thérapeutique (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
    • Les protéines amyloïdes fonctionnelles stabilisent les biofilms et contribuent à la virulence bactérienne. Curieusement, la réduction de l’amyloïdogénicité de la protéine amyloïde fonctionnelle FapC augmente sa capacité à inhiber la fibrillation de l’a-synucléine associée à la maladie de Parkinson (Cliquez ici pour en savoir plus).

    Disease mechanism

    • Researchers have a bioRxiv manuscript using single cell gene expression analysis to reveal graft composition & differences between human stem cell- & fetal cell-derived grafts that correct model of Parkinson’s ( to read more about this – this is follow-on work to their previous research which was published earlier this year – click here to read that previous work).
    • New manuscript on bioRxiv reports N-ethylmaleimide sensitive factor aggregation in brain samples of animals & people with Parkinson’s-associated LRRK2 G2019S genetic variants. Interesting: induction of autophagy (with trehalose) rescues animal models ( to read more about this).
    • The interplay between stress and Parkinson’s using an animal model of synuclein pathology spreading ( to read more about this).
    • One of the major mitochondrial protein import pathways – the presequence pathway – is facilitated by Parkinson’s-associated PINK1 & PARKIN activity (& antagonized by the ubiquitylase USP30). Mutations in PINK1 or PARKIN impair the system ( to read more about this).
    • New study suggests that both in vitro & in vivo TREM2 deficiency shifts microglia from an anti-inflammatory to a proinflammatory activation status. This aggravates proinflammatory responses to α-syn & exacerbates α-syn–induced neurodegeneration ( to read more about this).
    • Researchers have a new report suggesting that the absence of or hyperstimulation of microglia affects α-synuclein cell-to-cell transfer in a mouse model of Parkinson’s ( to read more about this).
    • Modified exosomes with the neuron-specific rabies viral glycoprotein (RVG) peptide were used to deliver alpha -synuclein targetting aptamers. They reduced the neuropathological & behavioral deficits in a mouse model of Parkinson’s ( to read more about this).
    • New study demonstrates that neuronal expression of Transcription factor EB (TFEB) is sufficient to prevent neurodegeneration in A53T–α-syn model of Parkinson’s, while oligodendrocyte expression of TFEB rescues a multiple systems atrophy (MSA) mouse model ( to read more about this).
    • New study reports the neuroprotective & anti‐inflammatory effects of progesterone in the gut myenteric plexus of a Parkinson’s mouse model ( to read more about this).
    • New research suggest that the inhibition of Triggering receptors expressed on myeloid cells-1 (TREM-1) can rescue neuroinflammatory responses in models of Parkinson’s & that this effect may occur via the activation of autophagy & anti-inflammatory pathways ( to read more about this).
    • Competitive autophagy inhibition (in the form of a virus expressing a dominant-negative form of the Unc-51 like autophagy activating kinase) significantly improved a mouse model of Parkinson’s (MPTP –  to read more about this).
    • Little is known about the function of the 98 isoform of Parkinson’s-associated alpha synuclein. Now Chinese researchers report that “injection of α-syn-98 aggregates into the brain triggers α-synuclein pathology & an inflammatory response” ( to read more about this).
    • By imaging brain circuits in an awake parkinsonian mouse model, researchers provide evidence that Parkinson’s-associated anxiety is caused by impaired postsynaptic D2 receptor-dependent dopaminergic transmission in prefrontal cortex ( to read more about this).
    • Researchers use rabies virus glycoprotein-coated exosomes as vehicles for delivery of microRNA minicircles into the brain to correct a mouse model of Parkinson’s. Decreased a-syn aggregation, reduced the loss of dopamine neurons & improved the symptoms ( to read more about this).

    Clinical research

    • Further nation wide (S. Korea) evidence of an association between inflammatory bowel disease & Parkinson’s. Corticosteroid use showed a preventive effect on developing PD in patients with Crohn’s disease, but not ulcerative colitis. “Among 2110 patients receiving anti-tumor necrosis factor (anti-TNF), none of the treated patients experienced #Parkinsonsduring 9950 person-years” ( to read more about this).
    • Phospho-S129 alpha-synuclein is present in human plasma but is not detectable in cerebrospinal fluid (CSF –  to read more about this).
    • Small numbers, but interesting trend: Long-term metformin therapy (>2 years) has been suggested to be associated with lower incidence of neurodegeneration (including Parkinson’s) among elderly veterans with Type 2 diabetes. Larger replication required ( to read more about this).
    • Researchers provide validation of a mobile version of the BRadykinesia Akinesia INcoordination (BRAIN) tap test – an online keyboard tapping task that has been previously validated to assess upper limb motor function in Parkinson’s ( to read more about this).
    • Researchers present work on a wearable electrochemical microneedle sensor for continuous monitoring of Levodopa – are we moving towards better management of treatment for Parkinson’s( to read more about this).
    • Researchers show that modulating the activity of the subthalamic nucleus in patients with Parkinson’s disease normalizes signatures of widespread network connectivity towards those found in healthy controls ( to read more about this).
    • A US Food and Drug Administration review has found NO increased risk of prostate cancer resulting from use of the Parkinson’s drug entacapone ( to read more about this).
    • A study of 284 people with de novo Parkinson’s (204 coffee & 80 non-coffee drinkers) found that coffee consumption & tremor severity are inversely related in the male subjects (coffee drinkers had lower tremor scores than non-coffee drinkers in general –  to read more about this).
    • The benefits of pilates in Parkinson’s – a systematic review & meta-analysis. Preliminary evidence: “benefits on lower-body function appear to be superior to those of other conventional exercises” Conclusion: More research (larger sample size) required ( to read more about this).
    • New research suggests inner retinal thinning could be a biomarker for cognitive impairment in de novo Parkinson’s. Analysis of 74 PD vs 53 matched control participants found sig. reductions in the thickness of retinal nerve fiber layer in cases of PD ( to read more about this).
    • Researchers have a manuscript on bioRxiv discussing genetic modifiers of risk & age at onset in GBA-associated Parkinson’s & Lewy body dementia ( to read more about this).
    • Interesting discussion of the use of digital technology & media in German Parkinson’s community. Use of computers, smartphones, & the internet was age dependent, & advanced patients with higher motor impairment used smartphones less often ( to read more about this).
    • 2206 Parkinson’s patients in Sweden screened for 8 mutations known to be associated with PD (SNCA copy number variants & 7 point mutations in LRRK2 & SNCA were analyzed). 1/4 of cases had family history, but just 13 (<1%) individuals had a genetic variant ( to read more about this).
    • Researchers report that saccadic eye-movements are impaired in early Parkinson’s & are predictive of cognitive decline in several domains ( to read more about this).
    • New research suggests that women experience complications & access most healthcare services sooner & more frequently than men after a diagnosis of Parkinson’s ( to read more about this).
    • Dual targeting of the subthalamic nucleus & caudal zona incerta for deep brain stimulation (DBS) in Parkinson’s is safe, accurate & effective, with outcomes that compare favourably to existing published data on subthalamic nucleus DBS (to read more about this).
    • Hypothalamic involvement in #Parkinsons (as shown by a large body of histopathological evidence) does not appear to be detectable by MRI‐based volumetric quantification (Click here to read more about this).
    • Researchers reaffirm that an altered microbiome exists in people with Parkinson’s, & support the notion of a proinflammatory gut microbiome environment could be a trigger for PD pathogenesis ( to read more about this).
    • New study involving 155 Ethiopian Parkinson’s patients reports one of the highest rates of severe sleep disorders to date. The prevalence of possible/definite excessive day-time sleepiness “is amongst the highest in the world” ( to read more about this).
    • People with Parkinson’s have a higher risk of melanoma. Now researchers have a bioRxiv manuscript demonstrating specific, shared genetic architecture between Parkinson’s & melanoma, manifesting at the level of gene expression ( to read more about this).
    • New research suggests people with Parkinson’s are more sensitive to & have a lower threshold for pain, supporting a “hypothesis that enhanced top‐down processing of pain may contribute to the development of chronic pain” (Click here to read more about this).
    • New research highlights the importance of RANTES-Th17 pathway in progressive dopamine neuronal loss & associated Parkinson’s pathology. Levels of IL-17 & RANTES are higher in serum of PD patients (vs controls – click here to read more about this).
    • Convergence insufficiency in Parkinson’s causes visual symptoms, such as double vision. Researchers have conducted a pilot study to see if convergence insufficiency could serve as a marker of cognitive impairment ( to read more about this).
    • Researchers built & validated a MRI compatible balance simulator that can be used in brain imaging studies investigating balance controlling areas of the brain & how these areas are affected in Parkinson’s. Interesting 1st results ( to read more about this).
    • Mutations in the glucocerebrosidase (GBA) gene cause Gaucher disease & are associated with Parkinson’s. In a new bioRxiv manuscript, researchers use nanopore sequencing as a high-throughput method to identify GBA mutations in a PD cohort ( to read more about it).
    • Researchers & collaborators conducted flow cytometry analysis on monocytes from people with Parkinson’s & found reduced viability. They are also unresponsive to specific stimuli. Interestingly, some of the results were sex associated (to read more about this).
    • Research report that the incidence of falling was higher among 2063 Parkinson’s patients compared to 2063 controls (2.1 vs. 0.7 falls/person, respectively; P < .0001), highlighting the feasibility of using body‐worn sensors to monitor falls ( to read more about this).
    • New study suggests that cerebrovascular risk factors (including prior stroke) are associated with Parkinson’s, an effect similar to their association with Alzheimer’s (Click here to read more about this).
    • Data from the Parkinson’s Progression Markers Initiative (PPMI) has been published regarding the prediction of PD progression. Results suggest that baseline clinical, cerebrospinal fluid, & brain imaging measures in early PD predict change in UPDRS & DAT binding, but predictive value of the models is low. But adding the short-term change of possible predictors improved the predictive value ( to read more about this).

    New clinical trials 

    • New clinical trial registered to investigate transcranial pulsed current stimulation (tPCS) in the OFF state in Parkinson’spatients (Click here to read more about this).
    • Interesting new clinical trial registered looking at dietary supplementation with cofactors N-acetylcysteine, L-carnitine tartrate, nicotinamide riboside & serine in Parkinson’s & Alzheimer’s (Click here to read more about this).
    • The Parkinson’s Foundation PDGeneration: Mapping the Future of Parkinson’s (PDGENE)” study has been registered. 600 participants being requested. Assessing feasibility, impact, & participant satisfaction of certified genetic testing as part of clinical care (Click here to read more about this).
    • New clinical trial registered exploring the effects of clinical pilates exercise program on postural control & balance in individuals with Parkinson’s (Click here to read more about this).
    • New clinical trial registered to assess whether HMG-CoA reductase inhibitors (think: cholesterol reducing statins, like simvastatin or lovastatin) prevent Ldopa-induced dyskinesia in Parkinson’s. The study is called STAT-PD; seeking 120 participants (Click here to read more about this)
    • A new clinical study evaluating Denali Therapeutic’s LRRK2 inhibitor, DNL151, in Parkinson’s has been registered. A Phase 1b, randomized, placebo-controlled, double-blind study of safety, tolerability, pharmacokinetics, & pharmacodynamics in 24 subjects (Click here to read more about this).

    Clinical trial news

    • The US FDA has approved Nourianz (istradefylline) tablets as an add-on treatment to levodopa/carbidopa in Parkinson’s to help with the management of OFF periods ( to read more about this).
    • IRLAB Therapeutics announced data from their recent Phase IIa study of IRL790 (a D3 antagonist) in Parkinson’s with L-dopa induced dyskinesia provides further evidence of improved daytime movement quality. Phase IIb/III study to start in the first half of 2020 ( to read more about this).
    • A randomized, single-blind clinical trial in Iran of 20 mild to moderate Parkinson’s patients found that treadmill training of mild to moderate intensity had significant & persistent benefits for the balance, functional capacity, & quality of life (to read more about this).
    • The US FDA has approved a supplemental Biologics License Application (sBLA) to US WorldMeds for MYOBLOC® (rimabotulinumtoxinB – aka botox) injection for the treatment of chronic sialorrhea (drooling) in adults with Parkinson’s (Click here to read more about this).

    Other news

    • Gain therapeutics has received funding support from Eurostars-2 joint programme to develop drugs for the treatment of Gaucher disease, GM1 Gangliosidosis & GBA-associated Parkinson’s ( to read more about this).
    • D&D Pharmatech Inc announced today that it has completed a $137.1 million Series B round of financing from U.S. & Korean investors. Proceeds will be used to help fund Parkinson’s-focused subsidary “Neuraly” in Phase II clinical studies ( to read more about this).
    • The Movement Disorder Society has provided an update of the MDS research criteria for prodromal Parkinson’s (the period of time before PD diagnosis –  to read more about this).
    • The Michael J Fox Foundation is funding a nearly $5 million initiative to expand genetic research in three areas underrepresented in Parkinson’s research. This can lead to a deeper understanding of the condition and new ways to measure and treat the disease ( to read more about this).
    • The Brian Grant Foundation has launched its Parkinson’s Exercise Class Finder, an easy-to-use online tool that allows people with PD to search for exercise classes in their areas ( to read more about this).

    Review articles/videos

    • A thought-provoking piece about “the double-edged sword that is CIRM’s legacy” & the “need to temper public hope” regarding cell-based therapies for conditions like Parkinson’s ( to read more about this).
    • A brief pros & cons of using marijuana in the management of Parkinson’s ( to read more about this).
    • A useful review providing a practical, stage-based guide to pharmacological management of both motor & non-motor symptoms of Parkinson’s (Click here to read more about this).
    • Basically everything you need to know about oxidative stress in Parkinson’s ( to read more about this).
    • Interesting video of Dr Richard Gordon discussing his research on the role of the inflamasome in Parkinson’s, & how this is leading to new clinical trials:
    • Interesting interview with Dr Ram Bhatt (ICBII), discussing the development of “Specific Molecular Architecture for Recognition & Therapy” (or SMART) blood-brain barrier permeable technology to address conditions like Parkinson’s & Alzheimer’s ( to read more about this).
    • A good review of lysophagy & its potential implications for Parkinson’s, Alzheimer’s and lysosomal storage disorders ( to read more about this).
    • Interesting editorial discussing how the non-receptor Src family kinase Fyn may be influencing NLRP3 inflammasome signaling in Parkinson’s ( to read more about this).
    • A useful overview & primer on neurogenic orthostatic hypotension in Parkinson’s ( to read more about this).
    • A thorough review of everything we know about GBA and Parkinson’s ( to read more about this).
    • Could NADPH-oxidase (NOX) inhibitors be useful against Parkinson’s? Interesting review ( to read more about this).
    • Dr Tilo Kunath was awarded the Tom Isaacs award for 2019. The award is given to a researcher who has made significant contributions to involving the Parkinson’s community in research (Click here to read more about this).

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    C'était les faits saillants d'aout 2019, un autre mois très chargé en recherches sur la maladie de Parkinson. Nous espérons que vous y aurez trouvé votre intérêt et une inspiration pour le futur.  




    Cet article est basé sur une traduction du travail du docteur Simon Stott directeur de recherche au Cure Parkinson’s Trust, avec son aimable autorisation.

    Une grande partie du matériel utilisé pour cet article a été collectée à partir de son fil Twitter associé à son site web Science of Parkinson 



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