Le monde de la recherche de Parkinson est toujours très actif : en ce mois de décembre 2018 : 597 articles de recherche ont été ajoutés dans le mois au Site web Pubmed avec le mot clef Parkinson (soit 7672 pour la totalité de l'année 2018 c'est à dire une quantité comparable aux 7675 articles recensés en 2017).
Nous vous présentons ici :
Les 5 meilleures nouvelles de la recherche sur Parkinson en décembre 2018
1. Inhibition de la stéaroyl-CoA-désaturase
Les chercheurs ont démontré que l’inhibition de la stéaroyl-CoA désaturase préserve les neurones de la toxicité de l’alpha synucléine et la dégénérescence dans des modèles de Parkinson. Les scientifiques ont identifié un certain nombre de composés protégeant les cellules contre la toxicité induite par l'alpha-synucléine. Les chercheurs se sont intéressés à ce qui se passe avec les lipides dans une situation de taux élevés d'alpha synucléine. Ils ont découvert qu’en réduisant les niveaux de lipides membranaires non saturés - via l’inhibition de l’enzyme stéaroyl-CoA-désaturase générant de l’acide oléique - dans les neurones humains, ils pourraient protéger les cellules de la toxicité de l’alpha synucléine et améliorer leur survie. L’alpha-synucléine excessive ou la variation génétique associée à la maladie de Parkinson (telle que la triplication SCNA) semble modifier l’homéostasie lipidique dans les neurones humains cultivés en culture cellulaire. L'inhibition de la stéaroyl-CoA-désaturase diminue les inclusions d'alpha synucléine et augmente le rapport tétramère alpha synucléine/monomère.
L'une des auteurs, la professeure Susan Lindquist, est décédée en 2016, mais sa contribution au domaine de la recherche sur la maladie de Parkinson et de la recherche neurodégénérative est telle que ces travaux sont toujours en cours de publication à l'approche de 2019 (vous trouverez ici un lien vers un article en anglais de SoPD approfondissant ce sujet).
2. Un non pour l'inosine
Des nouvelles décevantes: Le 10 Décembre, l'Institut national de la santé américain a recommandé l'arret anticipé de la phase III de l' étude clinique de inosine, en raison de l' échec de l'essai à atteindre les objectifs prévus (démontrer une efficacité dans le ralentissement de la progression de la maladie - Cliquez ici pour lire le communiqué de presse à ce sujet).
3. Une surprise ?
Les
espèces réactives de l'oxygène (ROS) sont généralement considérées
comme des agents nocifs associés au vieillissement et à des conditions
dégénératives, telles que la maladie de Parkinson. Mais maintenant, les chercheurs suggèrent que les ROS sont des messagers secondaires nécessaires à la plasticité neuronale. Ils
constatent que la signalisation ROS est nécessaire pour maintenir la
transmission synaptique évoquée à la jonction neuromusculaire - une dysrégulation
des ROS dans le cerveau vieillissant pourrait-elle être associée à un
dysfonctionnement synaptique observé dans des conditions
neurodégénératives? Ils ont également découvert que la protéine DJ-1 ß liée à la maladie de Parkinson est
un capteur redox dans les neurones où elle régule la plasticité
structurelle, en partie via la modulation de la voie PTEN-PI3Kinase. C'est une étude fascinante ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
4. Rétroactions en temps réel
En traduisant l' activité cérébrale en temps réel des personnes atteintes de la maladie de Parkinson dans une représentation visuelle, les chercheurs ont montré que les participants peuvent infuencer l'activité des neurones dans leur cerveau en augmentant / diminuant la taille d'un cercle à l' écran avec leurs seules pensées. Étude remarquable ( lien vers l'étude pour en savoir plus).
5. Lévodopa inhalé: approuvé
Acorda Therapeutics a annoncé que la FDA a finalement approuvé INBRIJA - pour le traitement des temps « OFF » dans la maladie de Parkinson - une forme inhalable de L-dopa. Cette formulation est conçue pour soulager rapidement les symptômes. C'est également le premier traitement directement financé par la Fondation Michael J Fox à être mis sur le marché ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet et cliquez ici pour obtenir un ancien article de SoPD sur ce sujet).
Actualités biologie de base
• Un nouvel outil de recherche étonnant :
une stratégie de dépistage de médicaments in vivo associant une
technologie à haut débit pour générer des cartes d'activité cérébrale à
grande échelle (BAM) avec un apprentissage automatique à des fins
d'analyse prédictive. Visualisation de l’activité de l’éthoproprazine (médicament de Parkinson ) ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les lysosomes sont de petits sacs contenant des enzymes à l'intérieur des cellules. Le dysfonctionnement des lysosomes est censé être impliqué dans certains cas de la maladie de Parkinson. Les chercheurs utilisent maintenant des nanomachines à ADN pour identifier le contenu chimique des lysosomes dans les cellules vivantes ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les personnes ayant des cheveux roux ont un risque plus élevé de développer la maladie de Parkinson et
il existe certaines indications chez la souris qui suggèrent que la
génétique des cheveux roux peut rendre les neurones dopaminergiques
plus vulnérables.
De nouvelles données révèlent que la génétique des cheveux roux est plus compliquée qu'on ne le pensait auparavant: «Le gène MC1R n'explique que 73% de l'héritabilité pour les cheveux roux. D'autres gènes contribuant aux cheveu roux, dont l'effet combiné explique environ 90% de l'héritabilité ont été identifiés » ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs ont rapporté une nouvelle technique capables d' extraire des échantillons de cellules vivantes avec une précision moléculaire unique. Cette technique a de multiple applications pour l' analyse de mitochondrie dans la maladie de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• La sous - famille de récepteurs nucléaires 4A (NR4A Nurr1) est un gène d'intérêt dans la maladie de Parkinson. C'est maintenant également un gène d'intérêt dans la maladie d'Alzheimer . Les chercheurs réduisent la pathologie (avec traitement amodiaquine) dans le modèle de souris d 'Alzheimer ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Un nouveau manuscrit publié sur BioRxiv suggère que la L-DOPA provoque la perte de PARKIN via deux mecanisme : une voie dépendante du stress oxydant et une voie indépendante du stress oxydant. Celà a bien sur des implications pour la compréhension de la maladie de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Un antidote aux armes chimiques de la seconde guerre mondiale pour lutter contre la maladie de Parkinson ? Les chercheurs rapportent que le Dimercaprol - un capteur d'acroléine - pallie la toxicité induite par l'acroléine dans des expériences de culture cellulaire et dans un modèle de lésion de la moelle épinière ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• " Pris
ensemble, ces résultats suggèrent que les effets thérapeutiques
immédiats de l'imatinib chez les souris traitées à la MPTP dépendent de
mécanismes striatals postsynaptiques, mais non présynaptiques " . Intéressant. Conséquences pour les inhibiteurs CABL comme nilotinib dans la maladie de Parkinson? ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs rapportent que l' induction anormale de l'autophagie favorise la mort cellulaire neuronale apoptotique dans les modèles oxydantes de Parkinson, et suggèrent que les traitements limitant autophagie dysregulated peuvent avoir un fort potentiel neuroprotecteur ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• La naringine , un flavonoïde alimentaire, a démontré des activités anti-oxydantes, anti-inflammatoires et neuroprotectrices. Une nouvelle recherche suggère naringénine cible astrocytes Nrf2 pour les aider modèles de sauvetage de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Hsp70 est un chaperon moléculaire qui a été représenté à empêche modèles d'agrégation de protéines et de sauvetage de Parkinson. Les chercheurs ont maintenant identifié un activateur de Hsp70, appelé MAL1-271 , qui réduit l'agrégation de l'alpha synucléine dans les modèles de MP ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• La restriction calorique sauve les cellules de levure de la toxicité de l'alpha synucléine par le contrôle autophagique de la protéostase. Les implications pour la maladie de Parkinson? ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• ComPath est un « écosystème
qui prend en charge la curation des mappages de voies entre bases de
données et favorise l'exploration de la connaissance des voies à travers
plusieurs visualisations novatrices » . Ils utilisent ATP13A2 dans Parkinson comme une étude de cas ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• La faible dose chronique de roténone entraîne l'induction rapide de la molécule neurodégénérative SARM1 . SARM1 induction et la réponse inflammatoire accompagne médie la sensibilité dépendant de l' âge à la neurotoxicité roténone induite dans les modèles de la maladie de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs démontrent que les acides phénoliques bioactifs sont efficaces dans la modulation du développement et la progression des problèmes de moteur dans un modèle de vol de Parkinson, et ils identifient des bactéries spécifiques générant ces acides phénoliques. « Ensemble,
nos résultats constituent la base des futurs développements d’approches
probiotiques, prébiotiques ou synbiotiques pour moduler l’apparition et
/ ou la progression de α- synucléinopathies » telles que la MP ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Des chercheurs ont rapporté que des échantillons d’ hormone de croissance humaine utilisés comme thérapie jusqu’au milieu des années 1980 contenaient une bêta-amyloïde associée à la maladie d’ Alzheimer et que des souris génétiquement modifiées développent des dépôts de bêta-amyloïde dans le cerveau ( Cliquez ici pour en savoir plus, et cliquez ici pour le communiqué de presse).
• Les chercheurs rapportent qu'une autre variante génétique associée s 'LRRK2 Parkinson (N1437H) se traduit également en cas d' insuffisance de sa dynamique conformationnelle monomère-dimère et activité GTPase ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs ont effectué un écran de nouveaux composés à base de 5-azaindazole pour l'inhibition de la protéine «associée s-Parkinson LRRK2. Une liste de composés a été concédée sous licence à un grand groupe pharmaceutique pour un développement ultérieur ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• La LRRK2 associée à la maladie de Parkinson favorise la neurotoxicité de la TAU via une dérégulation de la dynamique de l’actine et des mitochondries ( Cliquez ici pour en savoir plus).
• De nouvelles recherches démontrent que le GABA striatal peut inhiber la libération de dopamine par les récepteurs GABA-A et GABA-B, et que ces actions ne sont pas médiées par les circuits cholinergiques. Les implications pour la maladie de Parkinson? ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• L' inhibition pharmacologique de la LRRK2 est cliniquement testé pour la maladie de Parkinson. Une nouvelle recherche suggère que l'inhibition déclenche une cascade entraînant la dégradation de la protéine LRRK2. Toutes les variantes de LRRK2 pathogènes n’affectaient pas la même chose ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Une preuve supplémentaire du traitement de Parkinson rasagiline en interaction avec DOPAL et empêcher l'agrégation de la protéine alpha - synucléine ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• L' exposition à la « dieldrine » des pesticides est associée à un risque accru de la maladie de Parkinson. Un
nouveau manuscrit de BioRxiv suggère que l'exposition à la dieldrine
pendant le développement modifie la méthylation de l'ADN des gènes liés
au développement des neurones dopaminergiques et à la MP ( Cliquez ici pour lire le manuscrit).
• Les chercheurs ont identifié RhoE / Rnd3 comme un nouvel inducteur d'un état neuroprotecteur potentiel dans les cellules microgliales et fourni une liste de cibles potentielles. Potentiel de Parkinson? ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs proposent que PARKIN, associé à la maladie de Parkinson , inhibe directement la BAK induisant l'apoptose ,
permettant ainsi l'élimination efficace des mitochondries endommagées,
mais favorisant également l'élimination des mitochondries pour limiter
l'effet inflammatoire ( Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour le communiqué de presse ).
• Un dispositif de neuromodulation sans fil et sans artefact à 128 canaux pour la stimulation et l'enregistrement en boucle fermée a été testé sur des primates non humains. Des résultats impressionnants - pourraient avoir des implications pour la recherche de Parkinson et la stimulation cérébrale profonde ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet et cliquez ici pour le communiqué de presse).
Mécanisme de la maladie
• Une preuve supplémentaire que le bêta-synucléine est pas neuroprotecteur dans les modèles de Parkinson. En fait, les chercheurs ont montré que la surexpression de β -syn peut former des agrégats dans un modèle de synucléinopathie ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs ont un nouveau manuscrit sur BioRxiv qui ressemble à la variation génétique dans les gènes associés à la fonction mitochondriale et trouve une association significative avec l' âge au début de l 'et la contribution Parkinson au risque de la maladie ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les mutations génétiques dans ATP13A2 provoquent une forme autosomique récessive de juvéniles d'apparition de Parkinson. Les chercheurs suggèrent maintenant que l' ATP13A2 facilite le recrutement de HDAC6 dans l'autophagie (processus de recyclage des déchets cellulaires). Nouvelle cible thérapeutique? ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• La consommation de café est liée à un risque réduit de Parkinson. Des
chercheurs ont maintenant montré que le composant
eicosanoyl-5-hydroxytryptamide renforçait l'activité enzymatique de la
phosphatase PP2A et fonctionnait en synergie avec la caféine pour sauver
des modèles murins de la MP ( Cliquez ici pour en savoir plus).
• Le salidroside (rhodioloside) est un glucoside de tyrosol présent dans la plante Rhodiola rosea. Des chercheurs découvrent Salidroside a des effets neuroprotecteurs sur le modèle à base de neurotoxine de Parkinson en inhibant l' inflammation, le stress oxydatif et l' apoptose des cellules ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• L'absence de Toll like receptor (TLR) 4 réduit neuroinflammation et activation inflammasome dans les modèles de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Plus sur TLR4 :
Les chercheurs ont publié de nouvelles données suggérant que
l’inflammation médiée par le récepteur 4 (TLR4) joue un rôle important
dans l’inflammation intestinale et / ou cérébrale dans des conditions
telles que la maladie de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus).
• L'exacerbation inattendue de réponse neuroinflammatoire après une thérapie combinée (antioxydant N-acétylcystéine (NAC) et un anti-inflammatoire) chez des souris de Parkinson vieilli ( Cliquer ici pour lire à ce sujet).
• Manuscrit intéressant sur BioRxiv où les chercheurs tentent de démêler le développement de l' une des caractéristiques cardinales du cerveau de Parkinson: les corps de Lewy ( Cliquez ici pour lire le manuscrit).
• Les chercheurs produisent des neurones dopaminergiques à partir de cellules souches embryonnaires qui ne présentent pas l'agrégation de l'alpha synucléine lorsqu'elles sont exposées à des fibrilles préformées ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Reseachers ont un manuscrit intéressant sur BioRxiv dans lequel ils présentent un modèle de souris d'oligomère de (transgénique MI2) et démontrent que l'alpha - synucléine Parkinson modulateur anle138b peut partiellement sauver le modèle ( Cliquez ici pour lire le manuscrit).
• Les chercheurs ont un manuscrit sur BioRxiv dans lequel ils démontrent que l' inhibition pharmacologique de ERK1 (Mapk3) de signalisation de la protéine kinase (avec un nouveau médicament RB5) peut protéger le modèle de souris de s & Alzheimer Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Pridopidine - un stabilisateur de dopamine dans le développement de Huntington 's - une diminution significative de produit de la dyskinésie provoquée dopa dans un modèle primate de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs disposent d'un manuscrit fascinant sur BioRxiv - des personnes atteintes de maladie inflammatoire de l'intestin (MICI) présentent une accumulation d'alpha synucléine associée à la maladie de Parkinson dans leur côlon. Dans un modèle expérimental de MICI, ils
montrent que l'inflammation intestinale peut déclencher une
accumulation d'alpha synucléine dans le système nerveux entérique des
souris transgéniques de type sauvage et a-Syn. Le traitement à l’IL10 peut atténuer la situation, mais s’il n’est pas traité à 3 mois, il peut exacerber l’accumulation de alpha-synucléine agrégée dans le cerveau de souris transgéniques a-Syn ET entraînant une perte de cellules dopaminergiques. Les chercheurs concluent que «les données suggèrent un rôle critique de l'inflammation intestinale dans l'initiation et la progression de la MP » ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Calpaïne, une cystéine protéase ubiquitaire, a été impliquée dans plusieurs maladies neurodégénératives, y compris la maladie de Parkinson. Les chercheurs présentent maintenant deux nouveaux inhibiteurs de la calpaïne qui réduisent l'accumulation d'alpha synucléine et la neurodégénérescence dans les modèles de MP ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Des chercheurs français constatent qu'un modèle aigu mais non chronique de la colite était associée à une diminution de l' expression de l' alpha est associée à la maladie de Parkinson - synucléine dans les nerfs surrunding du côlon. Résultats curieux - repenser l' inflammation dans l'intestin et la MP? ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Compte tenu des effets secondaires de chélateurs du fer classique, un écran a identifié lactoferrine - une glycoprotéine globulaire de liaison du fer multifonctionnel - comme un nouveau composé neuroprotecteur dans un modèle à base de neurotxoin-Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
Recherche clinique
• Une preuve supplémentaire ( à partir d' une deuxième cohorte) que la LRRK2 p.G2019S n'est pas impliqué dans la maladie de Parkinson dans les populations noires du Nigeria, en soutenant l'idée que la mutation de p.G2019S est née après la dispersion humaine précoce de l' Afrique subsaharienne ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les niveaux de lumière des neurofilaments dans le liquide céphalo-rachidien sont associés à des déficiences cognitives chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et de la démence fronto-temporale. Dans d'autres conditions neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson , les taux de NFL reflètent l'intensité de la maladie ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Une étude utilisant les données PPMI de 393 patients constate que les niveaux de liquide céphalorachidien d'Alzheimer β protéines associées s-amyloides 42 sont un facteur prédictif de gel de la marche chez les personnes atteintes Parkinson au stade précoce 's ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• L’ Initiative des marqueurs de la progression de Parkinson (PPMI) - un projet soutenu par la Fondation Michael J Fox - est une source de données incroyable pour la communauté de la MP. 423
PD non traités, 196 témoins et 64 participants SWEDD inscrits sur 24
sites aident à établir une signature de biomarqueur pour la MP précoce. Et juste pour référence / clarté: SWEDD = Scans Sans Preuve De Déficit Dopaminergique; ce sont des gens avec des caractéristiques du moteur de Parkinson, mais sans dysfonctionnement évident dans l'imagerie du cerveau de leur système de dopamine. Rien à voir avec la Suède du pays! ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• La
disponibilité du transporteur de dopamine striatal ventral est associée
à une impulsivité motrice inférieure chez l'adulte en bonne santé. Conséquences pour les problèmes de comportement compulsif chez certaines personnes atteintes de la maladie de Parkinson? ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Il suffit de « l' apprentissage d' un risque génétique» change indépendante de la physiologie du risque génétique réelle « ... » Les effets du risque génétique perçu sur les résultats sont parfois plus importants que les effets associés à un risque génétique réel ». Les implications pour la maladie de Parkinson? ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Microsoft 'appareil Kinect de capture de mouvement s est suffisant pour construire un système peu coûteux et confortable qui classe Parkinson en trois étapes différentes relatives au gel de la démarche ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Pourrait réduire la participation de la main - d'œuvre 5 ans avant le diagnostic par un biomarqueur prodromique pour la maladie de Parkinson? Une nouvelle recherche suggère oui. Découvrez les jours de maladie « musculo-squelettiques » ! ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs ont étudié le profil métabolique de 31 personnes atteintes de la maladie de Parkinson et 95 témoins sains à l' aide du liquide céphalorachidien. Les résultats indiquent un dysfonctionnement mitochondrial et une augmentation du stress oxydatif au sein des mitochondries ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs ont évalué les variants génétiques dans les gènes connus pour les troubles de l 'et autres mouvements Parkinson à 50 personnes au stade précoce - apparition PD. Seulement 7 sujets (14%) étaient porteurs de variants pathogènes ou probablement pathogènes à Parkin, PLA2G6 ou GBA ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs ont recueilli du sang à partir des deux personnes atteintes de la maladie de Parkinson et d' âge / sexe des témoins appariés, stimulées avec l' alpha - synucléine et produit une réponse de cytokine inflammatoire robuste. Les monomères ont eu une réponse plus grande que fibrillar a-syn ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• De nouvelles recherches impliquant 1.232 personnes atteintes de la maladie de Parkinson indique que cours du temps de développement moteur et non moteur dans la MP est déterminé par la durée et l' âge au moment du diagnostic maladie ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Le signe « hot cross bun » est considéré comme une caractéristique cardinale d'images du cerveau pour les cas d'atrophie multisystémique (MSA) - d 'une condition similaire à la maladie de Parkinson. Les chercheurs présentent à présent 5 cas sur les 11 « cas de contamination croisée à chaud » sans MSA ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• L' analyse de la TAU dans le cerveau de 36 cas de Parkinson démence s, 19 la démence à corps de Lewy (LBD), et 25 la maladie d' Alzheimer »(AD) s ont trouvé que les cas de LBD avec AD co - pathologie ont une plus grande pathologie alpha-synucléine cortical. Le score cognitif est inversement corrélé à la charge en TAU ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• « Malgré l' augmentation de la dose de lévodopa, lévodopa - traitement de gel intestinal carbidopa a conduit à une réduction significative et soutenue dans le temps de la dyskinésie, la gravité et la douleur associée chez les patients avancés de la maladie de Parkinson avec le fardeau de la dyskinésie de base élevée » ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Des chercheurs chinois trouvent que le niveau récepteur nucléaire lié 1 protéine (NURR1) dans les cellules du sang périphérique (CMSP) chez 312 personnes atteintes de la maladie de Parkinson ont été significativement plus faible que CMSP de 318 témoins sains (HC), et 332 contrôles de la maladie neurologique non-PD ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet)
• Des chercheurs d'IBM présentent une nouvelle méthode portable de surveillance de la maladie de Parkinson via des capteurs à ongle . Dispositif transmet des données brutes de déformation à un dispositif « off-doigt » pour l' interprétation. Les mouvements simples, la force de préhension, le temps d'activation, etc. peuvent être surveillés ( Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour le communiqué de presse).
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• Les chercheurs rapportent que la dynamique posturaux sont associés à un déclin cognitif dans la maladie de Parkinson. Résultats basés sur 35 personnes recrutées pour l'étude ICICLE-GAIT. Évaluations à 18, 36 et 54 mois après l'inscription ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Nouvelle méta - analyse montre que les troubles contrôle des impulsions (CIM) dans les niveaux de implique des transporteurs dopaminergique inférieurs Parkinson dans le striatum dorsal et une libération accrue de dopamine dans le striatum ventral lorsqu'ils sont engagés dans des stimuli liés à la récompense / tâches de jeu ( Cliquez ici pour en savoir plus sur ce ).
• Curieux: la variante génétique LRRK2 G2019S pourrait avoir un effet protecteur chez les personnes ayant une variante génétique de l’ACB. Analyse basée sur 236 personnes atteintes de la maladie de Parkinson, inclus LRRK2-PD (n = 66), GBA-PD (n = 78), GBA-LRRK2-PD (n = 12) ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
Actualités des essais cliniques
• Un essai clinique sur le traitement de la maladie de Parkinson par le ropinirole dans la SLA (maladie du motoneurone) commence sur la base des résultats de cette étude ( Cliquez ici pour voir l'étude) publiée en août ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• La société de biotechnologie Alkahest a administré le premier participant à son essai clinique de phase II randomisé à double insu sur GRF6021 , administré par voie intraveineuse. dérivé du plasma produit - pour traiter la démence légère de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet et cliquez ici pour le communiqué de presse).
• Des chercheurs de l'Institut Karolinska et IRLAB rapportent les résultats de leur essai clinique de sécurité et la tolérance de phase Ib de IRL790 dans la maladie de Parkinson avec dyskinésies L-DOPA. IRL790 est un antagoniste du récepteur D3 et ces résultats guideront la conception des études de phase II ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Société Biotech Axovant - qui mène actuellement l'essai clinique de thérapie génique SUNRISE-PD dans la maladie de Parkinson - a
annoncé que la FDA a confirmé que l'étude menée précédemment ProSavin
peut être considérée comme faisant partie du programme de AXO-Lenti-PD. Ils ont également annoncé que le deuxième participant à l'étude SUNRISE-PD avait été dosé en novembre. La société prévoit d'annoncer les données des deux premiers patients en mars 2019 ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Amneal Pharmac rapport sur les résultats de leur étude clinique pharmacocinétique et pharmacodynamique une dose unique de IPX203 chez les personnes atteintes de Parkinson au stade avancé. Il s'agissait d'une étude comparative avec la carbidopa-lévodopa à libération immédiate et le Rytary à libération prolongée ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Voyager thérapeutique announcesd que le premier participant a été dosées dans leur RESTORE-1 étude - un essai clinique de phase II de la thérapie génique VY-AADC pour la maladie de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Denali Therapeutics a annoncé que le premier participant a été dosées dans leurs essais cliniques de phase Ib de DNL201 pour la maladie de Parkinson. DNL201 est un inhibiteur à petite molécule de la kinase 2 à répétition riche en leucine (LRRK2) ( Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour lire un article de SoPD sur ce sujet).
• Des résultats intéressants d'un petit exercice de haute intensité de la phase II, essai clinique randomisé chez les personnes atteintes de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Rodin Thérapeutique annonce
le lancement d'un essai clinique de phase I sur l'innocuité, la
tolérabilité, la pharmacocinétique et la pharmacodynamique du RDN-929 - un inhibiteur puissant et sélectif de HDAC-CoREST - chez des individus en bonne santé. Suivant la maladie de Parkinson ? ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Un essai clinique randomisé, à double insu et contrôlé par placebo portant sur l'administration concomitante d' acides gras oméga-3 et de vitamine E pendant 12 semaines chez des personnes atteintes de la maladie de Parkinson a significativement amélioré l'expression des gènes de TNF- α , PPAR- γ et LDLR, mais n'a affecte IL-1 et IL-8 ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• INSIGHTEC a annoncé que la FDA avait approuvé un élargissement de l’indication d’Exablate Neuro (un appareil à ultrasons ciblé pour réaliser une thalamotomie sans incision) afin d’inclure le traitement des patients atteints de la maladie de Parkinson à dominante tremblante ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Les chercheurs DBS soulignent la nécessité d' une programmation méticuleuse de la fréquence afin de maximiser l' intelligibilité vocale dans la stimulation cérébrale profonde noyau subthalamique chronique dans la maladie de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
Autres nouvelles
• Ceci est une statistique accablant pour la communauté de la recherche de Parkinson: Un examen des essais cliniques enregistrés (380+) de 2007-2016 a révélé que « 40% des essais PD terminés ne sont pas publiées, ce qui reflète l' utilisation suboptimale des efforts des participants » ( Cliquez ici pour lire plus à ce sujet).
• Acorda Therapeutics - une entreprise de biotechnologie axée sur la MP - a lancé une initiative artistique visant à favoriser de meilleures conversations sur les symptômes de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Le E-Therapeutics et C4X Discovery collaboration annonce l'identification de « nouveaux mécanismes physiopathologiques dans la maladie de Parkinson » et « les premiers résultats le point de nouvelles approches pour la découverte de médicaments » ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Impel NeuroPharma annonce la levée d'un nouveau financement de 67,5 millions de dollars pour soutenir les essais cliniques de ses candidats médicaments. INP103 est une forme administrée par voie nasale de L-dopa conçu pour traiter les épisodes « OFF » ou des états congelés chez les personnes atteintes de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Une enquête auprès des experts de 40 + Parkinson a demandé à chacun une liste de ce qu'ils croient être le top 5 des thérapies expérimentales pour PD. L'étonnante étendue des réponses montre combien d'approches différentes ont été adoptées pour s'attaquer à la bête ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Entreprise de biotechnologie suédoise BioArctic a outlicensed son portefeuille d'anticorps alpha synucléine pour la maladie de Parkinson à la société pharmaceutique AbbVie . AbbVie
fera progresser le développement clinique de BAN0805 (maintenant connu
sous le nom d'ABBV-0805) avec la première étude clinique prévue pour
2019 ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Entreprise de Tech Microsoft a obtenu un brevet intitulé « DISPOSITIF PORTER » qui
a été déposé par la société en Juin 2017. Il semble être une
combinaison d'actionneurs et capteurs qui pourraient être utilisés pour
contrôler ou à stabiliser les caractéristiques du moteur de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Voyager Therapeutics a annoncé la signature de multiples partenariats avec la Fondation Michael J Fox . L' expansion Voyager 'engagement à de nouvelles initiatives et des campagnes d'éducation pour accélérer le développement de nouvelles thérapies pour Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Progenra a reçu un Prix du pipeline thérapeutique de la Fondation Michael J Fox pour la recherche et le développement de médicaments de Parkinson. Progenra développe de nouvelles thérapies en ciblant les enzymes du système protéasome de l' ubiquitine ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
Articles de revue / vidéos
• Le Journal de la maladie de Parkinson a un numéro spécial d'OPEN articles ACCESS examen de l'état actuel et futur de Parkinson - certains des meilleurs chercheurs dans les avis d'offre sur le terrain et mettre en évidence les questions sans réponse ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Revue intéressante de la biologie de la N-Acétylcystéine (ou NAC) dans des conditions neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• La maladie de Parkinson est complexe. « La complexité et l'hétérogénéité des symptômes justifient donc une approche globale et multidisciplinaire » . Revue intéressante sur les soins multidisciplinaires pour les personnes atteintes de la MP ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• «Faits saillants de la recherche de 2018 de Parkinson Parkinson UK s ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Discussion intéressante sur l 'à l'ère de la médecine personnalisée Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Une interview intime avec Jonathan Silverstein - fondateur de la Fondation Silverstein ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Un excellent examen de l'étiologie, neuropathologie, et la pathogenèse de la maladie de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Pièce intéressante sur « L' art pour une meilleure santé et le bien - être » - en particulier dans le cas de la maladie de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Une idée dont le temps est venu: « La nature focale de Parkin - médiation neurodégénérescence et le manque de synucléinopathie actif dans la plupart des jeunes - cas l' apparition rend ces patients des candidats idéaux pour une thérapie de remplacement des cellules dopaminergiques » - quelle est la prochaine étape? ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Discussion intéressante sur le site Web des troubles du mouvement sur l'utilisation de la technologie et de la voix dans le diagnostic / la surveillance de la maladie de Parkinson ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Une revue intéressante de la littérature actuelle sur la diaphonie entre la glucocérébrosidase et l’alpha - synucléine, les phénotypes cliniques GBA1 associés à la maladie de Parkinson et les approches thérapeutiques en cours visant la GBA1 ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Un sujet important qui ne soit pas discuté assez souvent: La longue - terme fardeau économique direct et indirect entre les fournisseurs de soins de Parkinson aux États-Unis ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
• Aperçu intéressant décrivant le « Développement d' une amélioration de la participation de la recherche et de plaidoyer Programme de formation pour les personnes âgées diverses » (REVES) programme pour la maladie de Parkinson. « DREAMS
se veut un échange multidirectionnel dans lequel les présentateurs, les
étudiants en santé et diverses personnes âgées peuvent apprendre les
uns des autres. Présenter
pour les personnes âgées les intervenants peuvent aider les professeurs
et les étudiants en clinique à établir des relations avec divers
membres de la communauté » ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
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Voilà, nous arrivons au bout de ces quelques faits saillants de Décembre 2018 - un mois très occupé pour la recherche sur Parkinson. Nous espérons que vous y aurez trouvé votre interet.
Cet article est basé sur le travail du docteur Simon directeur de recherche au Cure Parkinson’s Trust, avec son aimable autorisation.
Une grande partie du matériel utilisé pour cet article a été collectée à partir du fil Twitter associé à son site web Science of Parkinson
Les informations fournies sur ce site Web ont un but informatif et éducatif. En aucun cas, elles ne devraient être considéré comme un conseil médical. Ces informations sont en effet fournies par des chercheurs et non par des praticiens médicaux.
Toute action basée sur ce qui a été lu sur notre site - relève de la seule responsabilité du lecteur. N'oubliez pas que toute modification d'un traitement médical doit d’abord faire l’objet d’une discussion avec un professionnel de la santé qualifié, connaissant bien vos antécédents médicaux. Certaines des informations présentées dans cet article pourraient être source d'inquiétude: parlez-en à votre médecin avant de considérer qu'elles puissent s'appliquer à votre propre situation ou à celle d'un de vos proche, et consultez-le avant de tenter de modifier un traitement existant.
En outre, bon nombre des sociétés pharmaceutiques ou de biotechnologies mentionnées dans cet article sont des sociétés cotées en bourse. Certaines personnes pourraient s'imaginer pouvoir tirer un gain financier à partir des informations sur les progrès de recherche en cours avant qu'elles soient largement diffusées. Les documents présentés sur cette page ne doivent bien sur en aucun cas être considérés comme des conseils financiers. Toute action entreprise par le lecteur sur la base de la lecture de ce document relève de sa seule responsabilité. Et bien sur, aucune des sociétés citées n’a demandé que ces informations soit publiées, et ni le docteur Simon, ni l’auteur de ce blog n’ont eu aucun contact avec ces sociétés au sujet des information rapportées. Cet article a été produit à des fins éducatives uniquement.
Cet article est basé sur le travail du docteur Simon directeur de recherche au Cure Parkinson’s Trust, avec son aimable autorisation.
Une grande partie du matériel utilisé pour cet article a été collectée à partir du fil Twitter associé à son site web Science of Parkinson
Les informations fournies sur ce site Web ont un but informatif et éducatif. En aucun cas, elles ne devraient être considéré comme un conseil médical. Ces informations sont en effet fournies par des chercheurs et non par des praticiens médicaux.
Toute action basée sur ce qui a été lu sur notre site - relève de la seule responsabilité du lecteur. N'oubliez pas que toute modification d'un traitement médical doit d’abord faire l’objet d’une discussion avec un professionnel de la santé qualifié, connaissant bien vos antécédents médicaux. Certaines des informations présentées dans cet article pourraient être source d'inquiétude: parlez-en à votre médecin avant de considérer qu'elles puissent s'appliquer à votre propre situation ou à celle d'un de vos proche, et consultez-le avant de tenter de modifier un traitement existant.
En outre, bon nombre des sociétés pharmaceutiques ou de biotechnologies mentionnées dans cet article sont des sociétés cotées en bourse. Certaines personnes pourraient s'imaginer pouvoir tirer un gain financier à partir des informations sur les progrès de recherche en cours avant qu'elles soient largement diffusées. Les documents présentés sur cette page ne doivent bien sur en aucun cas être considérés comme des conseils financiers. Toute action entreprise par le lecteur sur la base de la lecture de ce document relève de sa seule responsabilité. Et bien sur, aucune des sociétés citées n’a demandé que ces informations soit publiées, et ni le docteur Simon, ni l’auteur de ce blog n’ont eu aucun contact avec ces sociétés au sujet des information rapportées. Cet article a été produit à des fins éducatives uniquement.
