L'état de la recherche sur Parkinson
Janvier 2022
Dans le monde de la recherche sur la maladie de Parkinson, un très grand nombre de nouvelles publications scientifiques sont parues en ce début d'année : 1,073 articles de recherche ont été ajoutés au Site web Pubmed ce mois ci avec le mot clef Parkinson (contre environ 700 publiés sur la même période au début de l'année 2019).
Je voulais vous présenter ici les :
6 meilleures nouvelles de la recherche sur Parkinson
en janvier 2022
1. Les résultats de l'essai clinique Enterin :
Des chercheurs de la société de biotechnologie Enterin ont rapporté que l'α-Synucléine est nécessaire pour l'induction de la péritonite et de la réponse immunitaire associée. La péritonite est une inflammation du tissu dans le péritoine. Les chercheurs ont identifiés (chez la souris) que l'α-synucléine endogène est nécessaire pour l'induction de la péritonite par un protéoglycane bactérien . L'α-synucléine est générée et sécrétée sur les sites d'inflammation, et elle favorise la maturation phénotypique et fonctionnelle des cellules dendritiques. "L'α-synucléine est nécessaire au développement d'une réponse inflammatoire normale au peptidoglycane bactérien introduit dans la cavité péritonéale ainsi qu'aux réponses spécifiques à l'antigène et aux lymphocytes T après immunisation intrapéritonéale" ; Les auteurs rapportent que "les cellules neurales sont les sources d'α-synucléine nécessaires à la compétence immunitaire", et ils suggèrent que leurs données "soutiennent l'hypothèse selon laquelle l'α-synucléine s'accumule dans le système nerveux des personnes atteintes de la maladie de Parkinson en raison d'une réponse inflammatoire".
En gros, ces travaux sont en train de renforcer l'hypothèse que l'α-synucléine associée à la maladie de Parkinson, pourrait s'accumuler en excés à cause de dérèglements inflammatoires présents bien avant que la maladie de parkinson ne soit présente. L'inflammation péritonéale déclenche la production d'α-synucléine par les neurones qui innervent le péritoine, l'α-synucléine favorise les réponses immunitaires innées et adaptatives, l'α-synucléine neuronal est nécessaire pour l'induction de la péritonite et des réponses immunitaires. Les réponses immunitaires déclenchées par l'α-synucléine peuvent contribuer au développement et/ou à la progression de la Maladie de Parkinson
Pour ceux qui lisent l'anglais,
un lien vers l'article original paru dans Cell Reports
un lien vers le communiqué de presse associé
2. Enterinons une nouvelle ère - Partie 2.
En janvier, Enterin a également annoncé les résultats de son étude KARMET de phase 2b randomisée, contrôlée par placebo et en double aveugle sur ENT-01 (un dérivé de la squalamine) impliquant 150 personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Après un traitement de base de 2 semaines, les participants ont été séparés en 2 groupes : une dose élevée ou une dose faible en fonction de la gravité de la constipation de base (et bien sur toujours randomisés pour recevoir ENT-01 ou un placebo). Une période de traitement de 25 jours a été suivie d'une phase de 2 semaines au cours de laquelle tous les participants ont été placés sous placebo avant un sevrage de 4 semaines (Cliquez ici pour lire plus de détails sur cette étude). Les résultats indiquent que l'ENT-01 est sûr et bien toléré - les événements indésirables étaient principalement de nature gastro - similaires aux résultats de l'étude RASMET. Le principal résultat de l'étude KARMET est que le critère d'évaluation principal (modification des selles spontanées complètes entre le début et la fin de la période de traitement de 3 semaines) a été atteint ; les selles étaient significativement meilleures dans le groupe de traitement par rapport au groupe placebo – amélioration des paramètres secondaires associés. Fait intéressant, il y a eu une réduction des niveaux de psychose (tels que mesurés par SAPS-PD) pendant la période d'étude de 3 semaines, et l'effet a persisté jusqu'à 6 semaines après la fin du traitement (ce sont des résultats sur un petit nombre de patients, mais une tendance netteté dessine). Aucune annonce datée n'a été faite pour le moment sur les futurs essais cliniques associés à ce résultat.
Cliquez ici pour en savoir plus sur ce résultat d'essai clinique
3. LRRK2, Luma et Phare
Denali Therapeutics a annoncé certains de ses plans pour son programme d'inhibiteurs LRRK2 pour la maladie de Parkinson avec Biogen. Deux études sont prévues ("LIGHTHOUSE" et "LUMA") et certains détails ont été partagés dans le rapport "étapes clés attendues pour 2022" de l'entreprise. "L'étude LIGHTHOUSE est un essai mondial de phase 3 qui devrait recruter environ 400 participants atteints de la maladie de Parkinson avec des mutations LRRK2". La période de traitement sera d'au moins 96 semaines pour cette étude et le critère d'évaluation principal sera le changement du MDS-UPDRS par rapport au départ. "L'étude LUMA est un essai mondial de phase 2b qui devrait recruter environ 640 participants atteints de la maladie de Parkinson qui ne sont pas porteurs d'une mutation LRRK2 et est conçu pour soutenir potentiellement l'enregistrement de BIIB122". La période de traitement minimale pour l'étude LUMA sera de 48 semaines et, comme pour l'étude LIGHTHOUSE, le critère d'évaluation principal sera le changement du MDS-UPDRS par rapport au départ (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet et cliquez ici pour lire un article en anglais de Simon sur ce sujet).
4. Grand changement dans les petites chaînes
Deux nouveaux articles de recherche rapportent des associations entre les niveaux d'acides gras à chaîne courte liés au microbiote intestinal et la gravité clinique de la maladie de Parkinson. Dans la première étude, 96 personnes atteintes de la Maladie de Parkinson et 85 témoins ont été impliquées. Les cas de Maladie de Parkinson présentaient une diminution des concentrations fécales mais une augmentation des concentrations plasmatiques d'acétate, de propionate et de butyrate qui étaient en corrélation avec les scores MDS-UPDRS partie III (Cliquez ici pour en savoir plus sur cette étude). Et un deuxième rapport indépendant a trouvé un résultat similaire pour les acides gras à chaîne courte : l'acide propionique, l'acide butyrique et l'acide caproïque sériques ont augmenté, tandis que l'acide heptanoïque a diminué dans la maladie de Parkinson par rapport aux témoins. Les niveaux d'acide propionique ont été corrélés avec les scores moteurs (Cliquez ici pour en savoir plus sur cette étude). Les acides gras à chaîne courte dérivés des microbes intestinaux pourraient-ils potentiellement affecter les symptômes de la maladie de Parkinson (via la circulation sanguine) ? Les auteurs demandent si la supplémentation "d'acide propionique pourrait améliorer les symptômes moteurs et les fonctions mentales des patients atteints de maladie de Parkinson"
5. Faites de l'exercice !
Une nouvelle étude de cohorte observationnelle de 237 patients atteints de la maladie de Parkinson précoce a révélé que le maintien de niveaux d'activité physique réguliers élevés et d'habitudes d'exercice était associé à une meilleure évolution clinique de la maladie de Parkinson. Fait intéressant, chaque type d'activité physique était associé à des effets différents (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet et cliquez ici pour lire le communiqué de presse).
6. Transplantations cellulaires ?
On dirait que des développements intéressants sont en cours au Biodesign Institute de l'Université d l'état d'Arizona : la Fondation Michael J Fox a accordé 5,2 millions de dollars de subventions pour explorer 3 traitements pionniers de la maladie de Parkinson qui seront menés au Centre de recherche sur les maladies neurodégénératives ASU-Banner. D'un intérêt particulier, l'un des projets sera un essai clinique pour la transplantation de neurones dopaminergiques humains dans le cerveau de patients atteints de la maladie de Parkinson autosomique récessive d'apparition précoce due à des mutations de Parkin. Ce projet sera en collaboration avec l'institut van Andel et Fujifilm Cellular Dynamics (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
Cet article est basé sur une traduction du travail du docteur Simon Stott directeur de recherche au Cure Parkinson’s Trust, avec son aimable autorisation. Simon est un chercheur infatiguable que je ne remercierai jamais assez pour son travail.
Une grande partie du matériel utilisé pour cet article a été collectée à partir du fil Twitter associé à son site web Science of Parkinson
All of the material on this website is licensed under a
Creative Commons Attribution 4.0 International License
Les informations fournies sur ce site Web ont uniquement un but informatif et éducatif.En aucun cas, elles ne devraient être considéré comme un conseil médical. Ces informations sont fournies par des chercheurs et non par des praticiens médicaux.
Toute action basée sur ce qui a été lu sur notre site - relève de la seule responsabilité du lecteur. N'oubliez pas que toute modification d'un traitement médical doit d’abord faire l’objet d’une discussion avec un professionnel de la santé qualifié, connaissant bien vos antécédents médicaux.
Certaines des informations présentées dans cet article pourraient être source d'inquiétude: parlez-en à votre médecin avant de considérer qu'elles puissent s'appliquer à votre propre situation ou à celle d'un de vos proche, et consultez-le avant de tenter de modifier un traitement existant.
En outre, bon nombre des sociétés pharmaceutiques ou de biotechnologies mentionnées dans cet article sont des sociétés cotées en bourse. Certaines personnes pourraient vouloir tirer un gain financier à partir des informations sur les progrès de recherche en cours avant qu'elles soient largement diffusées. Les documents présentés sur cette page ne doivent en aucun cas être considérés comme des conseils financiers. Encore une fois, toute action entreprise par le lecteur sur la base de la lecture de ce document relève de sa seule responsabilité.
Aucune des sociétés citées n’a demandé que ces informations soit publiées, et l’auteur n’a eu aucun contact direct avec ces sociétés au sujet des informations rapportées (et bien sur pas de rétribution ce qui va sans dire, mais va mieux en le disant) .
