Chaque mois je vous propose une revue de l'état de la recherche sur la maladie de Parkinson |
Le monde de la recherche sur la maladie de Parkinson reste toujours aussi actif : un très grand nombre de nouvelles publications scientifiques sont parues en mai 2022 : 822 articles de recherche ont été ajoutés au Site web Pubmed ce mois ci avec le mot clef Parkinson (soit prés de 5345 articles publiés depuis le début de l'année 2022). Alors je n'ai pas tout lu, mais avec l'aide du Dr Simon, je vous propose de nous focaliser sur :
les 5 nouvelles les plus importantes de la recherche sur la maladie de Parkinson de ce mois :
1. Résultats de la Phase Ib de l'essai clinique MODAG :
Les résultats de l'essai clinique de phase 1b (randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo) qui évaluait l'innocuité, la tolérabilité et la pharmacocinétique du modulateur oligomère alpha synucléine anle138b de MODAG (qui est en cours de développement pour la maladie de Parkinson) ont été publiés.
Le traitement était sûr et bien toléré à des doses efficaces dans les études précliniques. On part donc pour la phase 2. On ne s'emballe pas, mais c'est une première étape encourageante (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
2. Un résultat de Phase III positif pour la Sclérose Latérale Amyotrophique :
Un essai clinique randomisé de phase 3 qui a recruté 130 participants atteints de SLA à un stade précoce et d'un taux de progression modéré a rapporté que la méthylcobalamine à dose ultra élevée (vitamine B₁₂) ralentissait considérablement la progression sur une étude de 16 semaines. Le score total ALSFRS-R à la semaine 16 de la période randomisée était supérieur de 1,97 point avec la méthylcobalamine (50 mg) au placebo (-2,66 vs -4,63 ; IC à 95 %, 0,44-3,50 ; P = ,01). Il n'y avait aucune différence dans les événements indésirables entre les groupes.
Quel était le mécanisme d'action potentiel derrière cet effet ? La méthylcobalamine/VitB12 joue un rôle dans l'élimination de l'homocystéine (dont l'accumulation est considérée comme toxique), et les niveaux d'homocystéine dans le sang sont augmentés dans la SLA, donc peut-être qu'une dose élevée de VitB12 peut la réduire (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
3. Caractérisation améliorée des sous-populations de neurones dopaminergiques :
La dégénérescence des neurones dopaminergiques dans la substance noire est une caractéristique pathologique de la maladie de Parkinson. Cependant, tous les neurones producteurs de dopamine ne dégénèrent pas. L'équipe de Kamath, Abdulraouf a constaté qu'il existe au moins dix sous-populations de neurones dopaminergiques dans la substance noire humaine qui se différencient par l'expressions différentes de leurs ARN, mais qu'une seule comporte un risque génétique significatif de MP et est vulnérable à la neurodégénérescence dans la MP.
Les chercheurs ont prélevé des tissus post-mortem du mésencéphale de 8 donneurs témoins et ont effectué des séquençage de cellules uniques, identifiant 10 populations de neurones dopaminergiques. À l'aide de mésencéphales de macaques, ils ont spatialement localisé chacun dans la substantia nigra pars compacta. Ensuite, ils ont effectué une analyse similaire sur des échantillons de cerveaux de cas post-mortem de maladie de Parkinson et de démence à corps de Lewy. Les changements transcriptionnels dans les cellules qui expriment AGTR1 permettent d'identifier plusieurs voies de stress cellulaire (TP53 et NR2F2) comme importantes pour le processus de mort neuronale associée à la Maladie de Parkinson (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour lire l'éditorial de Nature à ce sujet).
4. Les bêta-agonistes : un bon pari ? :
Des recherches antérieures avaient indiqué que les agonistes des récepteurs bêta2-adrénergiques pouvaient réduire la quantité de protéine alpha-synucléine dans les cellules et les données épidémiologiques suggéraient que l'utilisation de cette classe de médicaments réduisait le risque de développer la maladie de Parkinson (Cliquez ici pour lire un article précédent de SoPD sur cette recherche). Maintenant, un nouveau rapport de recherche a révélé que le clenbutérol, un agoniste des récepteurs bêta2-adrénergiques, produit une diminution de l'ARNm de l'alpha-synucléine associée à la maladie de Parkinson, mais ce n'est que transitoire. Et lorsque les chercheurs ont testé ce médicament dans des modèles de la maladie de Parkinson, ils n'ont constaté aucune réduction à long terme des niveaux de protéine alpha-synucléine (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). Ces données indiquent que le clenbutérol n'est probablement pas une stratégie viable de modification de la maladie de Parkinson.
5. Des données impressionnantes de la Verily Study Watch :
Les chercheurs ont recruté 388 personnes atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce et leur ont demandé de porter une montre connectée permettant de monitoire des données spécifiques à la Maladie : la Verily Study Watch. Ils les ont suivis au fil du temps - pendant une médiane de 390 jours (taux d'abandon = 5,4 % ; temps de port médian = 21,1 h/jour). Les enquêteurs ont découvert que "les mesures hebdomadaires fournissent une distribution réelle de la gravité de la maladie, car elle fluctue longitudinalement" (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour lire le communiqué de presse à ce sujet).
Enfin, le rapport 2022 sur les essais cliniques en cours (dont SimonStott est un des auteurs principaux) est sorti. Ce sera l'occasion d'un billet séparé, mais je partage déjà avec vous ce premier résumé qui montre la diversité des approches thérapeutiques en cours d'essai cette année:
Cet article est basé sur une traduction du travail du docteur Simon Stott directeur de recherche au Cure Parkinson’s Trust, avec son aimable autorisation.
Une grande partie du matériel utilisé pour cet article a été collectée à partir de son fil Twitter associé à son site web Science of Parkinson
All of the material on this website is licensed under a
Creative Commons Attribution 4.0 International License
Les informations fournies sur ce site Web ont uniquement un but informatif et éducatif.En aucun cas, elles ne devraient être considéré comme un conseil médical. Ces informations sont fournies par des chercheurs et non par des praticiens médicaux.
Toute action basée sur ce qui a été lu sur ce site - relève de la seule responsabilité du lecteur. N'oubliez pas que toute modification d'un traitement médical doit d’abord faire l’objet d’une discussion avec un professionnel de la santé qualifié, connaissant bien vos antécédents médicaux.
Certaines des informations présentées dans cet article pourraient être source d'inquiétude : parlez-en à votre médecin avant de considérer qu'elles puissent s'appliquer à votre propre situation ou à celle d'un de vos proche, et surtout, consultez-le avant de tenter de modifier un traitement existant.
En outre, bon nombre des sociétés pharmaceutiques ou de biotechnologies mentionnées dans cet article sont des sociétés cotées en bourse. Certaines personnes pourraient imaginer qu'il est possible de tirer un gain financier à partir des informations sur les progrès de recherche en cours avant qu'elles soient largement diffusées. Les documents présentés sur cette page ne peuvent en aucun cas être considérés comme des conseils financiers. Encore une fois, toute action entreprise sur la base de la lecture de ce document relève de votre seule responsabilité.
Enfin, aucune des sociétés ou des équipes de recherche citées n’ont demandé à ce que ces informations soit publiées, et l’auteur de ce site n’a eu aucun contact direct avec ces sociétés au sujet des informations rapportées (et bien sur pas de rétribution, ce qui va sans dire, mais va mieux en le disant).
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