Alors que le formidable projet australien Parkinson's Mission se
prépare, dans une ïle du Pacifique toute proche, la
Nouvelle-Zélande, un autre programme d'essais cliniques très intéressant
pour la maladie de Parkinson commence également.
Cette étude est menée par une entreprise américaine de biotechnologie appelée resTORbio Inc.
Le médicament testé dans l'étude s'appelle RTB101 .
Il
s’agit d’un inhibiteur de TORC1 administré par voie orale et représente
une nouvelle classe de médicaments dans la lutte contre la maladie de
Parkinson.
Dans
l'article d'aujourd'hui, je vous propose de comprendre ce qu'est TORC1, comment fonctionne ce nouveau médicament, les recherches précliniques à l'appui de l'essai et les
implications de ce nouvel essai clinique.
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L'histoire que je veux vous raconter aujourd'hui débute sur une incroyable île du Pacifique Sud… qui n'est pas la Nouvelle-Zélande.
En 1965, une découverte assez remarquable a commencé dans l'un des lieux
les plus reculés de la planète: l'île mystérieuse de Rapa Nui (ou «île
de Pâques»).
Rapa Nui. Source: Chile.Travel Et quand on dit «distant», on entend vraiment distant. Le saviez-vous? L'île habitée la plus proche de Rapa Nui est l'île de Pitcairn (50 habitants), à 2 075 kilomètres.
Rapa Nui est la définition même de l'endroit reculé. C'est une des terres habitée les plus isolée du monde.
C'est au cours de cette enquête qu'un des chercheurs - un microbiologiste de l'Université de Montréal, Georges Nógrády - a remarqué quelque chose d'assez étrange.
Quoi?
Au moment de l’étude, les chevaux sauvages de Rapa Nui étaient plus nombreux que les humains (et que les statues de pierre).
Chevaux sauvages errant sur la côte est de Rapa Nui. Source: Farflungtravels
Mais qu'est-ce qui était étrange à ce sujet?
Georges a découvert que le tétanos était très peu présent chez les habitants de la région - alors que c'est une infection bactérienne qui est très souvent constatée chez les éleveurs de chevaux. Il a trouvé cette faible incidence de tétanos particulièrement étrange compte tenu du fait que les habitants avaient l'habitude de marcher pieds nus dans l’île.
Georges a donc décidé de prélevr des échantillons de sol dans chacun des secteurs de l'ile (67 au total) pour analyse.
De toutes les échantillons collectés, Nógrády n'a trouvé des spores du tétanos que dans une seule fiole.
Quelque chose dans le sol de Rapa Nui était extrêmement anti-fongique.
En 1969, la collection d'échantillons de sol de Georges a été confiée à des chercheurs de la société pharmaceutique Wyeth , qui se sont mis à la recherche de la source de l' activité antifongique. Après plusieurs années de travail acharné, les scientifiques ont découvert une bactérie du sol appelée Streptomyces hygroscopicus, qui sécrétait un composé nommé Rapamycine - du nom de l'île - et ils ont publié ce rapport en 1975:
Titre: Rapamycine (AY-22, 989), un nouvel antibiotique Auteurs: Vézina C, A Kudelski, Sehgal SN.
Journal: J Antibiot (Tokyo). 1975 oct; 28 (10): 721-6.
PMID: 1102508 (Ce rapport est OPEN ACCESS si vous souhaitez le lire)
Il n’est pas exagéré de dire que ce fut une découverte majeure de l’histoire biomédicale. A tel point qu'il existe sur l'île une plaque commémorant la découverte de la rapamycine:
Source: DiscoveryMag Pourquoi la découverte de la rapamycine «antifongique» est-elle si importante?!?
Parce qu'elle n'avait pas que des propriétés antifongiques .
Les chercheurs de Wyeth ont découvert que la rapamycine faisait bien plus que tuer des champignons (et avant de continuer, je peux vous recommander de lire cet article sur l'histoire de la découverte de la rapamycine - c'est une histoire incroyable!).
Rapamycine. Source: Wikipedia
La rapamycine était également un puissant suppresseur du système immunitaire (réduisant la capacité du système immunitaire de faire son travail) et elle a démontré de fortes propriétés de prolifération anti-cellulaire. Ces propriétés ont donné lieu à de nouveaux traitements d'immunodépression pour les procédures de greffe d'organes (Rapamycine a été approuvée en 1999 pour son utilisation dans la prévention du rejet d'organes chez les patients transplantés du rein), ainsi que de nouveaux traitements anticancéreux (Torisel et Afinitor ont été approuvés en 2007 et 2009). traitement du cancer du rein avancé), en plus d’une foule d’autres applications médicales.
Mais ce qui a vraiment fasciné les chercheurs, c’est le HOW.
Comment Rapamycin faisait-il toutes ces choses? Comment un composé produit par une bactérie du sol a-t-il eu tous ces effets?
Après de nombreuses années de recherche, ils ont découvert que ces propriétés résultaient des interactions de la rapamycine avec une protéine appelée mTOR .
Qu'est-ce que mTOR?
La cible mécanistique de la rapamycine (ou mTOR) est une protéine qui sert de régulateur central du métabolisme cellulaire, de la croissance et de la survie. Il intègre des signaux provenant à la fois de l'intérieur (intracellulaire) et de l'extérieur (extracellulaire) de la cellule.
Il exerce ses diverses activités via deux complexes protéiques (c'est-à-dire une combinaison de protéines qui doivent se lier pour que leurs fonctions puissent être remplies).
Ces deux complexes sont appelés Complexe mTOR 1 (TORC1) et Complexe mTOR 2 (TORC2).
Que font TORC1 et TORC2?
mTORC1 a quatre composants plus mTOR et est un régulateur positif de la croissance et de la prolifération cellulaire. Il encourage la biosynthèse de nouvelles protéines et lipides et limite les processus de recyclage (tels que l' autophagie ).
Qu'est-ce que l'autophagie?
L'autophagie (du grec ancien αὐτόφαγος autóphagos, qui signifie «dévorant de soi») est une fonction absolument essentielle dans une cellule. Sans autophagie, les vieilles protéines s'empileraient, ce qui rendrait la cellule malade et le ferait éventuellement mourir. Grâce au processus d’autophagie, la cellule peut décomposer l’ancienne protéine, permettant ainsi à de nouvelles protéines de faire leur travail.
Le processus de l'autophagie. Source: Wormbook
Les déchets à l'intérieur d'une cellule sont collectés dans des membranes formant des sacs (appelées vésicules ). Ces vésicules se lient ensuite à un autre sac (appelé lysosome
) qui contient des enzymes qui décomposent et dégradent les déchets (de
la même manière que les enzymes de votre lessive décomposent la boue de
vos vêtements sales). Les déchets dégradés peuvent ensuite être recyclés ou éliminés en les expulsant de la cellule. Tandis que l'activation de TORC1 réduit l'autophagie, l'inhibition de l'activité de TORC1 entraîne une augmentation du processus d'autophagie - processus d'élimination et de recyclage des déchets (rappelez-vous que cette dernière partie - l'activité d'inhibition de TORC1 entraîne une augmentation de l'autophagie - processus d'élimination et de recyclage des déchets).
Il a également été démontré que la réduction de l'activité de TORC1 prolongeait la durée de vie, renforçait la fonction immunitaire, améliorait la mémoire et retardait l'apparition d'affections liées à l'âge dans de nombreux modèles animaux ( Cliquez ici pour un aperçu de ce sujet).
Et qu'en est-il de TORC2?
Sur un niveau très basique, TORC1 et TORC2 sont comme le yin et le yang.
Bien que l'inhibition de TORC1 soit associée à beaucoup de bonnes choses, l'inhibition de TORC2 a été associée à beaucoup de mauvaises choses (par exemple, diminution de la durée de vie, détérioration de la mémoire, etc. - Cliquez ici pour plus d'informations.).
Cette différence majeure a conduit de nombreuses sociétés de biotechnologie / pharmaceutiques à développer des médicaments qui inhibent TORC1, mais ne perturbent PAS l'activité de TORC2.
Mais attendez une seconde, qu'en est-il de la rapamycine? Comment interagit-il avec mTOR, TORC1 et TORC2?
La rapamycine est un inhibiteur de mTOR - elle possède une région de liaison à mTOR (voir image ci-dessous), mais elle affecte différemment TORC1 et TORC2.
TORC1 est très sensible à la rapamycine et devient inhibé par sa présence. TORC2, en revanche, est considéré comme résistant à la rapamycine (sauf dans des conditions d’exposition prolongée).
Source: PMC Beaucoup de recherches ont été menées sur mTOR et l'autophagie dans le contexte de la maladie de Parkinson.
Tout d'abord, des examens post mortem du cerveau parkinsonien ont suggéré des problèmes d'activité mTOR dans la MP. Par exemple, cette étude:
Titre:
Altérations moléculaires sélectives dans la voie de l'autophagie chez
les patients atteints d'une maladie à corps de Lewy et dans des modèles
d'alpha-synucléinopathie. Auteurs: Crews L, Spencer B, P Desplats, Patrick C, Paulino A, Rockenstein E, Hansen L, Adame A, Galasko D, Masliah E.
Journal: PLoS One. 19 février 2010; 5 (2): 9313 e.
PMID: 20174468 (Ce rapport est un accès libre si vous souhaitez le lire)
Dans cette étude, les chercheurs ont découvert que les niveaux de mTOR étaient plus élevés dans le cerveau des personnes décédées atteintes de maladies associées au corps de Lewy (telles que la maladie de Parkinson ou la démence à corps de Lewy) que dans le cerveau de sujets témoins non atteints ou même de cerveaux de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. .
Les chercheurs ont également signalé des taux élevés similaires de mTOR dans le cerveau de souris, conçus pour produire des taux élevés d' alpha synucléine , une protéine associée à la maladie de Parkinson. Cette protéine s'accumule dans le cerveau dans la maladie de Parkinson et serait associée à la mort cellulaire constatée dans la maladie. Les chercheurs de cette étude ont traité ces souris avec de la rapamycine, ce qui a réduit l'accumulation d'alpha synucléine chez ces souris et les a protégées contre les «altérations neurodégénératives associées».
D'autres groupes de recherche ont également démontré la capacité de la rapamycine à sauver des modèles de Parkinson à base d'alpha synucléine ( Cliquez ici et ici pour lire des exemples). De plus, il a été démontré que la rapamycine avait des effets bénéfiques dans d’autres modèles de Parkinson à base de neurotoxines.
Par exemple, ce rapport:
Titre: La rapamycine protège contre la mort neuronale dans les modèles in vitro et in vivo de la maladie de Parkinson. Auteurs: Malagelada C, Jin ZH, Jackson-Lewis V, Przedborski S, Greene LA.
Journal: J Neurosci. 20 janvier 2010; 30 (3): 1166-75.
PMID: 20089925 (Ce rapport est OUVERT si vous souhaitez le lire)
Dans cette étude, les chercheurs ont découvert que la rapamycine ("rapa" dans l'image ci-dessous) était capable de protéger les cellules dans divers modèles de Parkinson à base de neurotoxines.
La rapamycine a obtenu cet effet en inhibant seulement certaines activités de mTOR, car lorsque les chercheurs ont comparé la rapamycine à un inhibiteur plus complet de mTOR ( Torin1 , qui bloque les activités TORC1 et TORC2), seule la rapamycine était capable de protéger les cellules exposées aux neurotoxines.
Et des résultats neuroprotecteurs similaires du traitement à la rapamycine dans des modèles neurotoxiques de Parkinson ont également été publiés par d'autres groupes de recherche ( cliquez ici , ici et ici pour lire quelques exemples).
En plus de ces modèles d’alpha synucléine et de neurotoxine, la rapamycine aurait des effets bénéfiques sur les modèles de formes génétiques de Parkinson (des variations génétiques spécifiques dans l’ADN représentent 10 à 20% des cas de Parkinson - Cliquez ici pour en savoir plus sur la génétique de PD)
Tels que ce rapport:
Titre: L’ activation de la 4E-BP par la rapamycine prévient la perte de neurones dopaminergiques parkinsoniens. Auteurs: Tain LS, Mortiboys H, RN Tao, E. Ziviani, O Bandmann, AJ Whitworth.
Journal: Nat Neurosci. 2009 septembre; 12 (9): 1129-35.
PMID: 19684592 (Ce rapport est OUVERT si vous voulez le lire)
Dans cette étude, les chercheurs ont rapporté que la rapamycine avait sauvé des défauts mitochondriaux dans des cellules prélevées chez des personnes atteintes de la maladie de Parkinson associée à PARKIN ( Cliquez ici pour lire un précédent article de SoPD sur PARKIN et les problèmes mitochondriaux associés). En fait, les chercheurs ont constaté que lorsque des mouches portant des mutants génétiques PARKIN ou PINK1 associés à la maladie de Parkinson étaient élevées et vieillies avec de la nourriture supplémentée en rapamycine, elles ne présentaient que peu ou pas de dégénérescence des neurones dopaminergiques.
Et ce ne sont pas seulement les parkinson associés à PARKIN / PINK1 qui pourraient bénéficier de la modulation mTOR, il existe également des preuves à l'appui de cette approche dans la maladie de Parkinson associée à l'ACS ( Cliquez ici pour lire un précédent article de SoPD sur la maladie de Parkinson associée à l'ACS):
Titre: mTORC2 favorise la tumorigenèse via la synthèse lipidique Auteurs: Guri Y, Colombi, M, Dazert, E. Hindupur, SK, Roszik, J., Moes, S., Jenoe, P., Heim, MH, Riezman, I, Riezman, Hall, MN.
Journal: Cancer Cell. 11 décembre 2017; 32 (6): 807-823.e12.
PMID: 29232555 (Ce rapport est OPEN ACCESS si vous souhaitez le lire)
Dans cette étude, les chercheurs ont découvert que l'activité de mTOR favorise la synthèse des lipides, en particulier le glucosylcéramide. Bien que cette étude ait été menée dans le contexte du cancer, les résultats sont intéressants pour deux raisons:
- L'accumulation de glucosylcéramide est associée à la maladie de Parkinson associée à la GBA ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
- Les investigateurs ont découvert que l'inhibition de mTOR réduisait les taux de glucosylcéramide.
Ainsi, il existe de nombreuses preuves précliniques indiquant que la modulation de la rapamycine / mTOR pourrait être intéressante à évaluer dans le contexte de la maladie de Parkinson.
Et pas seulement la maladie de Parkinson.
Il a été prouvé que l'inhibition de TORC1 pouvait avoir des effets bénéfiques dans de nombreuses conditions associées à l'agrégation de protéines intracellulaire. Plus récemment, il a été signalé qu'une protéine appelée Dynasore inhibe l'activité de TORC1, ce qui contribue à réduire les niveaux de protéines associés à la maladie neurodégénérative de la maladie de Huntington.
Dinosaure?
Non Dynasore.
Voici le rapport:
Titre:
Dynasore supprime l’activité mTORC1 et induit l’autophagie pour réguler
la clairance des agrégats de protéines dans les maladies
neurodégénératives. Auteurs: Chen Y, Xu S, Wang N, Ma Q, Peng P, Yu Y, Zhang L, Ying Z, Wang H.
Journal: Neurotox Res. 29 mars 2019 [Publication en ligne avant impression]
PMID: 30924108
Dans cette étude, les chercheurs ont découvert qu'en traitant les cellules avec une protéine appelée dynasore, elles inhibaient l'activité de TORC1, ce qui entraînait une augmentation de l'autophagie. Lorsqu'ils ont provoqué la production par la cellule de taux élevés de protéine toxique Htt (associée à la maladie de Huntington), puis traité les cellules avec Dynasore, ils ont constaté que les taux de TORC1 étaient réduits et l'activité de l'autophagie accrue, ce qui permettait à ces cellules d'éliminer l'accumulation de cette neurodégénérescence. protéine associée.
Rappelez-moi encore, qu'est-ce que la maladie de Huntington?
La maladie de Huntington est une maladie neurodégénérative qui entraîne
la perte de toute inhibition du mouvement chez les individus, donnant
lieu à l'apparition de la chorée - mouvements saccadés, aléatoires et incontrôlables. (semblable aux dykinésies).
La maladie de Huntington est causée par une augmentation d'une région de l'ADN dans le gène de la huntingtine (Htt). Cette région est composée de répétitions CAG. Chez l'homme sain normalement, nous avons généralement jusqu'à 30 répétitions de CAG. Si vous répétez plus de 40 CAG, vous allez certainement développer la maladie de Huntington.
Expansion des CAG dans le gène de la huntingtine. Source: NIST
L'expansion des CAG dans le gène de la huntingtine a pour résultat une protéine mutante, la huntingtine, qui serait associée aux problèmes observés chez les personnes atteintes de la maladie de Huntinton.
Intéressant. Le message à retenir est donc que l'inhibition de TORC1 augmente l'autophagie / l'élimination des déchets, ce qui aide à éliminer l'accumulation de protéines associée aux conditions neurodégénératives?
Exactement.
Alors, où puis-je me procurer de la rapamycine?
Avant de penser à cela, comprenez que les cliniciens et les chercheurs sont extrêmement prudents sur l’utilisation à long terme de la rapamycine dans toutes les conditions.
Comme nous en avons discuté ci-dessus, TORC2 est considéré comme résistant à la rapamycine ( sauf dans des conditions d’exposition prolongée ). L’utilisation à long terme de la rapamycine est très préoccupante, car elle commencera à affecter l’activité de TORC2 ainsi que celle de TORC1, ce qui ne serait pas une bonne chose.
La modulation de mTOR comme moyen d’allonger la durée de vie a suscité un enthousiasme extraordinaire (ceci n’a été démontré que chez la souris, pas chez l’homme), mais l’utilisation à long terme de la rapamycine a plusieurs effets secondaires indésirables.
Deux en particulier:
- Suppression du système immunitaire (vous vivrez peut-être plus longtemps, mais attrapez la grippe plus souvent)
- Une augmentation des anomalies métaboliques (peut-être que vous vivrez plus longtemps, mais que vous pourriez développer une hyperglycémie, une résistance à l'insuline ou un diabète de type 2)
Ce qui nous amène à resTORbio Inc.
Cette société de biotechnologie basée à Boston (États-Unis) a développé un composé expérimental appelé RTB101, qui est un puissant inhibiteur de TORC1. La société a testé cliniquement ce médicament sur les infections des voies respiratoires chez les personnes âgées, mais, encouragée et soutenue par la Fondation Silverstein , elle teste actuellement le potentiel thérapeutique de RTB101 dans le traitement de la maladie de Parkinson.
Ce qui nous amène à ce nouvel essai clinique en Nouvelle-Zélande.
En quoi consistera l'étude?
La nouvelle étude de phase Ib / IIa évaluera la sécurité et la tolérabilité de l’inhibiteur de TORC1 de resTORbio , RTB101, chez 45 personnes atteintes de la maladie de Parkinson récemment diagnostiquée qui bénéficient déjà de soins standard - Cliquez ici pour lire le communiqué de presse.
Les participants seront assignés au hasard à l’un des cinq groupes suivants:
• Groupe 1: gélule de 300 mg de RTB101 administrée par voie orale une fois par semaine pendant 4 semaines maximum.
• Groupe 2: comprimé de sirolimus à 2 mg, administré par voie orale une fois par semaine pendant 4 semaines maximum.
• Groupe 3: gélule de RTB101 à 300 mg + comprimé de Sirolimus à 2 mg, administré par voie orale une fois par semaine pendant 4 semaines au maximum.
• Groupe 4: gélule de RTB101 à 300 mg + comprimé de Sirolimus à 4 mg, administré par voie orale une fois par semaine pendant 4 semaines au maximum.
• Groupe 5: gélule de RTB101 à 300 mg + comprimé de Sirolimus à 6 mg, administré par voie orale une fois par semaine pendant 4 semaines au maximum.
L'étude inclura des personnes avec et sans variants génétiques de la GBA. Le critère d'évaluation principal de l'étude sera l'innocuité et la tolérabilité, et les critères d'évaluation secondaires seront la quantité de médicament dans le sang et le liquide céphalo-rachidien (le liquide dans lequel notre cerveau se trouve). Il existe également des critères exploratoires, qui incluront des biomarqueurs du sang et du liquide céphalo-rachidien, ainsi que des évaluations cliniques.
Les résultats de l'essai sont attendus pour 2020 ( cliquez ici pour en savoir plus sur cet essai).
Qu'est-ce que le sirolimus?
le Sirolimus c'est de la rapamycine ( Cliquez ici pour la page wikipedia et cliquez ici pour en savoir plus sur ce médicament).
Et pourquoi le testent-ils en combinaison avec RTB101?
Les chercheurs utilisent Sirolimus parce qu'ils souhaitent savoir s'il modifie la forme du complexe protéique TORC1, ce qui permettrait d'utiliser une dose plus faible de RTB101 au fil du temps. L’utilisation combinée des deux médicaments peut permettre de réduire les doses des deux médicaments, par opposition à de fortes doses d’eux-mêmes.
Source: SEC Le RTB101 a-t-il déjà été testé chez l'homme?
Oui il a déjà été testé. Il y a eu plusieurs études.
Récemment, le RTB101 a été testé dans le cadre d’un essai clinique de phase IIb visant à réduire l’incidence des infections des voies respiratoires ( Cliquez ici pour en savoir plus sur cet essai). Les résultats de cet essai ont été annoncés par resTORbio en juillet dernier ( Cliquez ici pour lire le communiqué de presse). Et il y avait une analyse supplémentaire des données de l'étude annoncée en octobre ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
L'étude a révélé que toutes les doses de RTB101 étaient sûres et bien tolérées et que 10 mg de RTB101 une fois par jour présentaient un profil de sécurité comparable à celui du traitement placebo. Notez qu’il s’agissait d’un régime de traitement quotidien, alors que l’essai en Nouvelle-Zélande ne comporterait qu’une dose hebdomadaire.
Ensemble, les données de deux essais cliniques de phase II sur RTB101 (test du médicament chez plus de 900 sujets âgés) suggèrent que ce médicament est bien toléré et a entraîné une réduction de 30,6% de l'incidence des infections des voies respiratoires confirmées en laboratoire.
Ça m'a l'air bien!
Intéressant. Alors résumons. Qu'est-ce que tout cela veut dire?
Non, nous n'avons pas encore fini.
L’inhibition de TORC1 est intéressante dans le contexte de la maladie de Parkinson: les dyskinésies.
Titre: L'inhibition de la signalisation par mTOR dans la maladie de Parkinson empêche la dyskinésie induite par la L-DOPA. Auteurs: Santini E, Heiman M, P Greengard, E Valjent, Fisone G.
Journal: Sci Signal. 21 juillet 2009; 2 (80): ra36.
PMID: 19622833
Dans cette étude, les chercheurs ont découvert que le développement d'une dyskinésie induite par la L-DOPA dans un modèle murin de Parkinson entraînait l'activation de TORC1 induite par les récepteurs de la dopamine D1. Ils ont également démontré que le traitement des souris avec de la rapamycine empêchait le développement de la dyskinésie sans affecter les propriétés thérapeutiques de la L-DOPA.
Et cette recherche a été reproduite indépendamment chez le rat ( Cliquez ici pour en savoir plus), et il existe des preuves suggérant que les variations génétiques dans les gènes associés à la voie m TOR pourraient rendre certains individus susceptibles de développer des dyskinésie provoquées par la L-DOPA ( Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
Ainsi, même si RTB101 ne démontre aucune propriété de modification de la maladie à long terme dans la maladie de Parkinson dans les études futures, il pourrait toujours améliorer la qualité de vie des personnes atteintes de la maladie de Parkinson souffrant de dyskinésies.
Alors qu'est-ce que tout cela signifie?
En tant que fier kiwi, le docteur Simon du Parkinson Trust tient toujours à souligner les nouvelles recherches sur la maladie de Parkinson en cours dans son pays (par exemple, le régime cétogène à base de kiwi dans l'étude sur la maladie de Parkinson - Cliquez ici pour lire ce message sur SoPD).
Je suis également en tant qu'ancien résident en Nouvelle Zélande très heureux de voir que des essais cliniques portant sur la modification de la maladie dans la maladie de Parkinson sont en cours dans ce pays (par exemple, les essais cliniques de la technologie des cellules vivantes - Cliquez ici pour lire le post de SoPD sur ce sujet).
Et cette nouvelle étude m'intéresse particulièrement - je suis très curieux de voir les résultats de ce programme d'essais cliniques.
Comme nous en avons déjà discuté ( cliquez ici pour cet article), tout traitement «curatif» de la maladie de Parkinson nécessitera un mécanisme d'arrêt de la maladie. Et une méthode «indirecte» potentielle de ralentissement / d'arrêt de la progression de la maladie de Parkinson consiste à renforcer le système d'élimination des déchets de la cellule. En «mâchant et en recrachant» l'alpha synucléine accumulée et les protéines associées, on espère que les cellules seront capables de mieux fonctionner et d'être en meilleure santé. Cela ralentirait de manière prévisible la progression de la maladie. Ainsi, étant donné que RTB101 améliore l'activité de l'autophagie (élimination des déchets) dans les cellules, j'aime bien la prémisse derrière ce nouvel essai.
Cela dit, la modulation de l'autophagie est un exercice d'équilibre difficile. Mais il sera intéressant de voir si une simple augmentation de l'autophagie pourrait avoir des effets bénéfiques pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.
Koru de fougère d'argent. Source: Wikimedia
En Nouvelle-Zélande, le koru est un symbole en spirale basé sur l’apparition d’une nouvelle fronde de fougère argentée. Il a un symbolisme très important pour les autochtones d'Aotearoa - les Maoris - et a pris une place permanente dans la société moderne. Il représente une nouvelle vie, croissance et force.Un joli symbole pour cette nouvelle étude. Haere haumaru RTB101.
NOTE DU RÉDACTEUR: Les informations fournies sur le site Web de SoPD ont un but informatif et éducatif. En aucun cas, il ne devrait jamais être considéré comme un conseil médical ou une action. Il est fourni par des chercheurs et non par des praticiens. Toute action entreprise - basée sur ce qui a été lu sur le site - relève de la seule responsabilité du lecteur. Toute action envisagée par les lecteurs doit d’abord faire l’objet d’une discussion avec un professionnel de la santé qualifié, connaissant vos antécédents médicaux. Bien que certaines des informations présentées dans ce message puissent être source d'inquiétude, parlez-en à votre médecin avant de tenter de modifier un régime de traitement existant.
En outre, la société resTORbio Inc mentionnée dans cet article est une société cotée en bourse. Cela dit, les documents présentés sur cette page ne doivent en aucun cas être considérés comme des conseils financiers. Toute action entreprise par le lecteur sur la base de la lecture de ce document relève de la seule responsabilité du lecteur. resTORbio Inc n'a pas demandé que ce matériel soit produit, et l'auteur n'a eu aucun contact avec la société. Cet article a été produit à des fins éducatives uniquement.
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