L'état de la recherche sur Parkinson
Juin 2019
Dans le monde de la recherche sur la maladie de Parkinson, le mois de juin 2019 a été très actif : un très grand nombre de nouvelles publications scientifiques sont parrues : 948 articles de recherche ont été ajoutés au Site web Pubmed ce mois ci avec le mot clef Parkinson (soit 4408 articles publiés depuis le début de l'année 2019).
Nous vous présentons ici les :
10 meilleures nouvelles de la recherche sur Parkinson
en juin 2019
Le Dr Simon Stott nous a préparé (en anglais) un résumé de ces échanges, jour par jour.
2. Des résultats de l'autre essai clinique GNDF
Les résultats de l’essai clinique de phase I de thérapie génique utilisant le facteur neurotrophique dérivé de la lignée cellulaire gliale (GDNF) ont été publiés. Cette étude à démontré que le traitement était sûr et bien toléré chez 13 personnes atteintes de la maladie de Parkinson à un stade avancé. Une augmentation de l'absorption de [18F] de FDOPA dans le putamen (une mesure de l'activité de la dopamine) a également été rapportée (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour lire un article de SoPD sur le sujet)
3. Les résultats de l'essai clinique CuATSM (Phase I)
Collaborative Medicinal Development, une entreprise de biotechnologie, a publié les résultats d’une étude de recherche de dose de phase I, non contrôlée par placebo, d’une durée de 24 semaines, portant sur le traitement par CuATSM chez 18 personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Le Cu-ATSM est une molécule synthétique qui contient du cuivre, administrée par voie orale et qui passe la barrière hémato-encephalique. Il a traditionnellement été utilisé comme agent d'imagerie pour révéler les tissus hypoxiques, mais de plus en plus de preuves précliniques ont montré qu'il pourrait être utile dans le traitement des maladies neurodégénératives. Les résultats de cette nouvelle étude suggèrent que le traitement est sûr et bien toléré. De plus, il semblerait que les symptômes cliniques se soient améliorés (sur la base du score total UPDRS) et les participants ont signalé une amélioration des scores de qualité de vie. Il est important de noter qu'il s'agissait d'un essai ouvert (les patients et les médecins savaient qui était traités, ce qui risque d'induite un effet placebo) , mais les chercheurs responsables de l'étude envisagent un essai de plus grande envergure pour tester l'efficacité du composé (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
4. Les résultats de l'essai clinique NAC (Phase I)
Des chercheurs ont rapporté qu'un traitement durant 3 mois avec la N-acétyl-cystéine (NAC) augmentaient de manière significative la liaison du DAT dans le putamen caudé (3,4% à 8,3%) par rapport aux témoins et à une amélioration significative des symptômes de Parkinson. C'était également une étude ouverte - utilisant une combinaison de NAC oral et intraveineux. 42 participants ont participé à l'étude: 28 dans le groupe de traitement et 14 soins standard (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour en savoir plus sur les détails de l'étude).
5. Monitorons la serotonine!
Les chercheurs ont signalé la présence d’une pathologie sérotoninergique chez les personnes atteintes d’une mutation génétique rare, qui les rend vulnérables à la maladie de Parkinson ( la mutation A53T SNCA). Fait important, ces problèmes étaient apparents avant les signes de pathologie dopaminergique ou les symptômes moteurs. "Les résultats démontrent que l’imagerie moléculaire des transporteurs de sérotonine pourrait être utilisée pour visualiser la pathologie prémotrice de Parkinson". Il sera intéressant de voir si cela s’applique à la communauté plus large de la maladie de Parkinson. Si tel est le cas, l’imagerie du transporteur de la sérotonine pourrait être un outil utile pour dépister et surveiller la progression des individus présentant un risque de développer la Maladie de Parkinson ou comme indicateur de l'évolution de la maladie dans les essais cliniques (Cliquez ici pour en savoir plus, cliquez ici pour lire un reportage dans le Guardian sur l'étude).
6. L'hépatite C et Parkinson
Une étude taïwanaise suggère que l’incidence de la maladie de Parkinson est plus faible chez les personnes atteintes d’une infection virale chronique à l’hépatite C qui ont reçu un traitement antiviral à base d’interféron. Cette constatation peut conforter l'hypothèse selon laquelle l'hépatite C virale pourrait être un facteur de risque de MP (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
7. Quand parkinson nous prend aux tripes (Part 1)
Les chercheurs ont rapporté que la L-dopa décarboxylase microbienne peut être inactivée par la (S) -α-fluorométhyltyrosine (AFMT), ce qui ouvre la possibilité de développer des combinaisons de médicaments de Parkinson qui contournent l'inactivation microbienne (Cliquez ici pour en savoir plus, cliquez ici pour lire l'éditorial et cliquez ici pour lire le communiqué de presse). Cette nouvelle recherche valide et s'appuie sur les résultats publiés plus tôt cette année (Cliquez ici pour en savoir plus sur cette recherche et cliquez ici pour lire un article de SoPD sur le sujet).
8. Quand parkinson nous prend aux tripes (Part 2)
Des chercheurs ont rapporté que les différences de microbiote intestinal détectées précédemment entre les personnes atteintes de la maladie de Parkinson et les témoins persistaient après deux ans. Par ailleurs ces études ont également démontré lune plus faible abondance de la bactérie Prevotella chez les individus où la progression de la maladie était plus rapide (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).Et une semaine après la publication de ce rapport, un groupe de chercheurs indépendant a publié une analyse de deux cohortes indépendantes (200 sujets), qui révèle une altération du microbiote intestinal chez Parkinson. Ils ont identifiés des corrélations entre les phénotypes et la sévérité clinique de la maladie, ainsi que des profils de cytokines plasmatiques associés aux modifications de la composition du microbiome intestinal (Cliquez ici pour en savoir plus).
9. Quand parkinson nous prend aux tripe (Part 3)
Une analyse des données relatives aux demandes de soins de santé du plus grand assureur allemand (portant sur 228 485 personnes âgées de plus de 50 ans), a révélé que les infections gastro-intestinales sont associées à un risque accru de Parkinson (HR = 1,42; IC95% 1,33 à 1,52). «Nos résultats mettent en évidence le chaînon manquant qui peut provoquer une pathologie de l'alpha-synucléine dans le système nerveux: des agents pathogènes bactériens et viraux, qui percent la muqueuse du tractus gastro-intestinal (GI) lors d'infections gastro-intestinales, peuvent déclencher l'agrégation de l'alpha-synucléine dans les neurones entériques ". Il reste des questions sur les définitions utilisées dans cette étude pour les infections gastro-intestinales, mais c'est un résultat intéressant - nécessitant une validation indépendante et un complément d'enquête (Cliquez ici pour en savoir plus).
10. A gut feeling (Part 4)
Un modèle animal a ajouté du poids à l’idée que l’agrégation de l’alpha-synucléine peut se propager de l’intestin au cerveau et peut-être jouer un rôle dans la pathogenèse de Parkinson. Fait intéressant, la vagotomie ou l'élimination génétique de l'alpha synucléine a protégé les souris contre le développement d'une pathologie (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour lire un article dans le Guardian à ce sujet).
Quelques jours à peine après la publication de ce rapport, un groupe de
chercheurs indépendants a présenté des preuves de la propagation
bidirectionnelle et trans-synaptique de
l'alpha-synucléine dans les sytemes sympathiques et parasympathiques chez le rongeur (Cliquez ici pour en savoir plus).
en juin 2019
1. Le World Parkinson Congress 2019:
Le Congrès mondial sur la maladie de Parkinson est une réunion de 4 jours qui s'est tenue cette année à Kyoto (Japon) au début de ce mois. Il a réuni non seulement des patients et des chercheurs, mais également les cultures orientales et occidentales - un événement vraiment unique. Au cours de la conférence, de nombreux exposés, ateliers et discussions ont été organisés sur tous les aspects de la maladie de Parkinson.
2. Des résultats de l'autre essai clinique GNDF
Les résultats de l’essai clinique de phase I de thérapie génique utilisant le facteur neurotrophique dérivé de la lignée cellulaire gliale (GDNF) ont été publiés. Cette étude à démontré que le traitement était sûr et bien toléré chez 13 personnes atteintes de la maladie de Parkinson à un stade avancé. Une augmentation de l'absorption de [18F] de FDOPA dans le putamen (une mesure de l'activité de la dopamine) a également été rapportée (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour lire un article de SoPD sur le sujet)
3. Les résultats de l'essai clinique CuATSM (Phase I)
Collaborative Medicinal Development, une entreprise de biotechnologie, a publié les résultats d’une étude de recherche de dose de phase I, non contrôlée par placebo, d’une durée de 24 semaines, portant sur le traitement par CuATSM chez 18 personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Le Cu-ATSM est une molécule synthétique qui contient du cuivre, administrée par voie orale et qui passe la barrière hémato-encephalique. Il a traditionnellement été utilisé comme agent d'imagerie pour révéler les tissus hypoxiques, mais de plus en plus de preuves précliniques ont montré qu'il pourrait être utile dans le traitement des maladies neurodégénératives. Les résultats de cette nouvelle étude suggèrent que le traitement est sûr et bien toléré. De plus, il semblerait que les symptômes cliniques se soient améliorés (sur la base du score total UPDRS) et les participants ont signalé une amélioration des scores de qualité de vie. Il est important de noter qu'il s'agissait d'un essai ouvert (les patients et les médecins savaient qui était traités, ce qui risque d'induite un effet placebo) , mais les chercheurs responsables de l'étude envisagent un essai de plus grande envergure pour tester l'efficacité du composé (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
4. Les résultats de l'essai clinique NAC (Phase I)
Des chercheurs ont rapporté qu'un traitement durant 3 mois avec la N-acétyl-cystéine (NAC) augmentaient de manière significative la liaison du DAT dans le putamen caudé (3,4% à 8,3%) par rapport aux témoins et à une amélioration significative des symptômes de Parkinson. C'était également une étude ouverte - utilisant une combinaison de NAC oral et intraveineux. 42 participants ont participé à l'étude: 28 dans le groupe de traitement et 14 soins standard (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour en savoir plus sur les détails de l'étude).
5. Monitorons la serotonine!
Les chercheurs ont signalé la présence d’une pathologie sérotoninergique chez les personnes atteintes d’une mutation génétique rare, qui les rend vulnérables à la maladie de Parkinson ( la mutation A53T SNCA). Fait important, ces problèmes étaient apparents avant les signes de pathologie dopaminergique ou les symptômes moteurs. "Les résultats démontrent que l’imagerie moléculaire des transporteurs de sérotonine pourrait être utilisée pour visualiser la pathologie prémotrice de Parkinson". Il sera intéressant de voir si cela s’applique à la communauté plus large de la maladie de Parkinson. Si tel est le cas, l’imagerie du transporteur de la sérotonine pourrait être un outil utile pour dépister et surveiller la progression des individus présentant un risque de développer la Maladie de Parkinson ou comme indicateur de l'évolution de la maladie dans les essais cliniques (Cliquez ici pour en savoir plus, cliquez ici pour lire un reportage dans le Guardian sur l'étude).
6. L'hépatite C et Parkinson
Une étude taïwanaise suggère que l’incidence de la maladie de Parkinson est plus faible chez les personnes atteintes d’une infection virale chronique à l’hépatite C qui ont reçu un traitement antiviral à base d’interféron. Cette constatation peut conforter l'hypothèse selon laquelle l'hépatite C virale pourrait être un facteur de risque de MP (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
7. Quand parkinson nous prend aux tripes (Part 1)
Les chercheurs ont rapporté que la L-dopa décarboxylase microbienne peut être inactivée par la (S) -α-fluorométhyltyrosine (AFMT), ce qui ouvre la possibilité de développer des combinaisons de médicaments de Parkinson qui contournent l'inactivation microbienne (Cliquez ici pour en savoir plus, cliquez ici pour lire l'éditorial et cliquez ici pour lire le communiqué de presse). Cette nouvelle recherche valide et s'appuie sur les résultats publiés plus tôt cette année (Cliquez ici pour en savoir plus sur cette recherche et cliquez ici pour lire un article de SoPD sur le sujet).
8. Quand parkinson nous prend aux tripes (Part 2)
Des chercheurs ont rapporté que les différences de microbiote intestinal détectées précédemment entre les personnes atteintes de la maladie de Parkinson et les témoins persistaient après deux ans. Par ailleurs ces études ont également démontré lune plus faible abondance de la bactérie Prevotella chez les individus où la progression de la maladie était plus rapide (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).Et une semaine après la publication de ce rapport, un groupe de chercheurs indépendant a publié une analyse de deux cohortes indépendantes (200 sujets), qui révèle une altération du microbiote intestinal chez Parkinson. Ils ont identifiés des corrélations entre les phénotypes et la sévérité clinique de la maladie, ainsi que des profils de cytokines plasmatiques associés aux modifications de la composition du microbiome intestinal (Cliquez ici pour en savoir plus).
9. Quand parkinson nous prend aux tripe (Part 3)
Une analyse des données relatives aux demandes de soins de santé du plus grand assureur allemand (portant sur 228 485 personnes âgées de plus de 50 ans), a révélé que les infections gastro-intestinales sont associées à un risque accru de Parkinson (HR = 1,42; IC95% 1,33 à 1,52). «Nos résultats mettent en évidence le chaînon manquant qui peut provoquer une pathologie de l'alpha-synucléine dans le système nerveux: des agents pathogènes bactériens et viraux, qui percent la muqueuse du tractus gastro-intestinal (GI) lors d'infections gastro-intestinales, peuvent déclencher l'agrégation de l'alpha-synucléine dans les neurones entériques ". Il reste des questions sur les définitions utilisées dans cette étude pour les infections gastro-intestinales, mais c'est un résultat intéressant - nécessitant une validation indépendante et un complément d'enquête (Cliquez ici pour en savoir plus).
10. A gut feeling (Part 4)
Un modèle animal a ajouté du poids à l’idée que l’agrégation de l’alpha-synucléine peut se propager de l’intestin au cerveau et peut-être jouer un rôle dans la pathogenèse de Parkinson. Fait intéressant, la vagotomie ou l'élimination génétique de l'alpha synucléine a protégé les souris contre le développement d'une pathologie (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour lire un article dans le Guardian à ce sujet).
C'était
les faits saillants de juin 2019, un autre mois très chargé en
recherches sur la maladie de Parkinson. Espérons que vous y aurez trouvé
votre intérêt et une inspiration pour le futur.
Prochainement
je complèterai cet article avec une revue plus détaillée des actualités
de la recherche , mais vous pouvez en avoir dés maintenant un aperçu en Anglais ici :
Actualités des recherches sur la maladie de Parkinson:
- Biologie fondamentale
- Mécanisme de la maladie
- Recherche clinique
- Nouveaux essais cliniques
- Des nouvelles des essais cliniques en cours
Cet article est basé sur une traduction du travail du docteur Simon Stott directeur de recherche au Cure Parkinson’s Trust, avec son aimable autorisation.
Une grande partie du matériel utilisé pour cet article a été collectée à partir du fil Twitter associé à son site web Science of Parkinson
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Certaines des informations présentées dans cet article pourraient être source d'inquiétude: parlez-en à votre médecin avant de considérer qu'elles puissent s'appliquer à votre propre situation ou à celle d'un de vos proche, et consultez-le avant de tenter de modifier un traitement existant.
En outre, bon nombre des sociétés pharmaceutiques ou de biotechnologies mentionnées dans cet article sont des sociétés cotées en bourse. Certaines personnes pourraient vouloir tirer un gain financier à partir des informations sur les progrès de recherche en cours avant qu'elles soient largement diffusées. Les documents présentés sur cette page ne doivent en aucun cas être considérés comme des conseils financiers. Encore une fois, toute action entreprise par le lecteur sur la base de la lecture de ce document relève de sa seule responsabilité.
Aucune des sociétés citées n’a demandé que ces informations soit publiées, et l’auteur n’a eu aucun contact direct avec ces sociétés au sujet des informations rapportées (et bien sur pas de rétribution ce qui va sans dire, mais va mieux en le disant) .
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