mercredi 6 mars 2019

Parkinson : les résultats de la recherche en fevrier 2019




L'état de la recherche sur Parkinson

Février 2019


Dans le monde de la recherche sur la maladie de Parkinson, beaucoup de nouvelles publications sont parues en février  2019 : 696 articles de recherche ont été ajoutés au Site web Pubmed en février avec le mot clef Parkinson  (soit 1555 pour les deux premiers mois de l'année 2019).

Nous vous présentons ici les : 
7 meilleures nouvelles de la recherche sur Parkinson 
en fevrier 2019

1 : l’essai clinique GDNF

Le GDNF est le facteur neurotrofique dérivé des cellules gliales. C'est une molécule qui a fait l'objet de recherches de puis plus de 20 ans, avec des résultats étonnants, mais qui a eu du mal a démontrer son efficacité thérapeutique. Les résultats de l’essai clinique GDNF de phase II dans la maladie de Parkinson (avec une administration intra-cranienne par un dispositif implanté) viennent d'être publiés. Comme nous le savions déjà, l’étude n’a pas atteint son critère principal pour démontrer son efficacité clinique (il semble y avoir eu une réponse placebo, qui fait que l'amélioration dans le groupe traité n'est pas significativement meilleure que dans le groupe non-traité), mais les résultats de l’imagerie cérébrale (F-DOPA PET) semblent très intéressants pour faire progresser la recherche. 
 https://scienceofpd.files.wordpress.com/2019/02/gdnfrollercoaster.jpg
Vous trouverez ici :

2 - L'étude UP:


Un nouvel essai clinique pour Parkinson vient d'être lancé à Sheffield et à Londres. l'UDCA (l'acide ursodésoxycholique ou plus simplement ursodiol), un médicament destiné au traitement des calculs biliaires, est en train d’être re-orienté pour le traitement de la maladie de Parkinson. Des données précliniques suggèrent que le traitement présente un interet pour la protection des mitochondries dans les modèles de Parkinson 
 

3- La maladie de Parkinson serait-elle simplement une conséquence de l’évolution?


Une nouvelle hypothèse a été proposée, selon laquelle certaines parties du cerveau humain (telles que celles affectées par la maladie de Parkinson) ont été «laissées pour compte» par l’évolution, alors que d’autres parties du cerveau se sont développées. Cette expansion a imposé un fardeau plus lourd aux régions «laissées pour compte», qui communiquent avec des zones plus vastes et plus récentes, et ce principalement à cause de notre plus longue durée de vie. Cette nouvelle théorie pourrait expliquer pourquoi la maladie est associée au vieillissement. Cela suggère également que les thérapies modificatrices de la maladie de Parkinson découleront le plus probablement d'une meilleure compréhension des caractéristiques uniques du cerveau humain qui entraînent la pathogenèse, comme la biologie axonale.

 4. Un focus sur la beta glucocérébrosidase


En février, la fondation Silverstein et la fondation Michael J Fox ont annoncé l’octroi conjoint de près de 3 millions de dollars US de subventions de recherche pour financer des études portant sur une enzyme appelée bêta glucocérébrosidase (ou GCase). Les variations génétiques dans l’ADN qui fournissent les instructions pour la fabrication de l’enzyme GCase font partie des facteurs de risque génétiques les plus couramment associés à la maladie de Parkinson. On ne peut s’empêcher d’être impressionné par l’ampleur des domaines de recherche couverts pour ce sous-type de Parkinson:  Les projets couvrent tout, de la génétique sous-jacente à la maladie, aux nouvelles thérapies potentielles.  

 

 5. Les jumeaux et la génétique de Parkinson


Un suivi sur 25 ans de la contribution génétique au risque de Parkinson dans le cadre d’une vaste étude de jumeaux basée sur une population vient de se conclure. Elle a révélé que l’héritabilité génétique était globalement de 0,27, ce qui signifie que dans cette étude, 27% des paires ont développé une maladie de Parkinson. La maladie de Parkinson a été observée chez 83% des jumeaux lorsqu'un diagnostic a été diagnostiqué chez un jumeau âgé de moins de 50 ans et chez 19% des jumeaux lorsque le diagnostic a été posé sur un jumeau de plus de 50 ans. Les résultats renforcent une forte composante génétique chez les jeunes parkinsoniens et suggèrent des influences environnementales dans les formes ultérieures de la maladie.




Cliquez ici pour en savoir plus sur cette étude


 6- Une grande étude sur le sommeil paradoxal


Les troubles du sommeil paradoxal (RBD en anglais pour REM sleep behaviour disorder) sont depuis longtemps considéré comme un signe précoce de la maladie de Parkinson. Dans cette étude multicentrique, 1280 patients RBD ont été recrutés et suivis.  

Le taux de conversion des patients RBD en syndrome neurodégénératif était de 6,3% par an, avec un risque de 73,5% après 12 ans. L'étude a révélé qu'il n'existait aucune valeur prédictive significative du sexe, de la somnolence diurne, de l'insomnie, des jambes agitées, de l'apnée du sommeil, des dysfonctions urinaires, des symptômes orthostatiques, de la dépression, de l'anxiété ou de l'hyperchogénicité lors d'une échographie à la substance noire.  

En revanche, le taux réel de phénoconversion était significativement augmenté avec des caractéristiques telles qu'un test moteur quantitativement anormal, un trouble moteur objectif, un déficit olfactif, un déficit cognitif léger, un dysfonctionnement érectile, une tomodensitométrie anormale, une anomalie de la vision des couleurs, la constipation, la perte d’atonie REM, et bien sur l'âge.
 
Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet

 7- Est-ce que nos tripes nous ralentissent?


Certaines bactéries présentes dans notre intestin sécrètent une molécule appelée oxyde nitrique (NOx). De nouvelles recherches (menées sur un modèle animal : des vers) suggèrent que ces NOx dérivés des intestins peuvent se propager des intestins aux autres régions de l'hôte, où ils favorisent des altérations (S-nitrosylation) des protéines hôtes, qui finissent par affecter l'activité de ces protéines. Compte tenu de l’accent mis récemment sur l’influence potentielle de l’intestin sur la maladie de Parkinson (Cliquez ici pour un article de SoPD sur ce sujet), cette recherche pourrait avoir des implications importantes si on découvre que le NOx dérivé de l’intestin peut se propager de l’intestin à d’autres régions du corps.  



Et maintenant quelques actualités de la recherche en biologie fondamentale :

Actualités de Biologie fondamentale sur la maladie de Parkinson:
  •     Des chercheurs de l'institut pasteur ont recours à la microscopie électronique corrélative pour caractériser des nanotubes qui créent des tunnels entre les cellules, remettant en question le concept même de "cellule". Étonnante recherche : cela pourrait-il avoir de grandes implications pour la nature progressive de la maladie de Parkinson? (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour lire le communiqué de presse).
  •     Le processus de dégradation endolysosomale est essentiel pour l'homéostasie. Des chercheurs ont rapporté que la variante G2019S de la protéine LRRK2 associée à la maladie de Parkinson modifiait le trafic endolysosomal en altérant le fonctionnement de la GTPase RAB8A (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Les chercheurs on publés un manuscrit sur BioRxiv dans lequel ils ont mené une étude GWAS, identifiant la LY6A en tant que récepteur essentiel des vecteurs viraux AAV-PHP.B dans les cellules endothéliales du cerveau. Imaginez un avenir où le traitement de la maladie de Parkinson comportera une simple injection dans le bras et que le virus de la thérapie génique n’infectera que les bons neurones du cerveau, sans affecter le reste du corps. (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Une nouvelle étude a mené une caractérisation plus poussée du développement des neurones dopaminergiques du cerveau moyen. 7 sous-groupes de neurones ont été identifiés, divisés en 2 branches principales de neurones qui expriment Pitx3. Une implications pour la greffe de cellules chez Parkinson? (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Une stratégie de reprogrammation in vivo directe d’astrocytes dans des neurones a été récemment proposée pour le traitement de la maladie de Parkinson. Une nouvelle recherche suggère que les astrocytes présentent une hétérogénéité biologique et possèdent une susceptibilité distincte à la reprogrammation neuronale (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Des données de reprogrammation in vivo plus directes: les chercheurs démontrent la reprogrammation chimique des astrocytes humains en neurones grace à trois ou quatre petites molécules. Cette technique présente un potentiel de thérapie de remplacement cellulaire pour la maladie de Parkinson (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Des chercheurs ont publié un nouveau manuscrit intéressant sur BioRxiv décrivant un agoniste du récepteur RET du GDNF (appelé BT13), qui protège les neurones dopaminergiques dans les modèles de Parkinson de cellules et de rongeurs (Cliquez ici pour en savoir plus).
  •     De nouvelles recherches suggèrent que l’inhibition de la PARP pourrait être efficace non seulement pour la maladie de Parkinson, mais également pour la sclérose latérale amyotrophique. La PARylation régule la dynamique des granules de stress, la séparation de phases et la neurotoxicité des protéines de liaison à l'ARN liées à la maladie (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Des chercheurs sont allés un cran plus loin dans la compréhension des effets neuroprotecteurs du polypeptide activant l’adénylate cyclase hypophysaire (PACAP) en utilisant des modèles de Parkinson de la mouche (Cliquez ici pour en savoir plus).
  •     Un nouveau manuscrit sur BioRxiv suggére que la biogenèse mitochondriale est réprimée au niveau de la transcription dans les maladies de stockage lipidique lysosomal (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Les variants génétiques du gène de la kinase 1 induite par PTEN (PINK1) peuvent provoquer une maladie de Parkinson précoce. Les chercheurs découvrent maintenant de nouveaux mécanismes régulant l'activité de PINK1 (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Des chercheurs ont rédigé un manuscrit sur BioRxiv indiquant que la progranuline interagit avec l'enzyme lysosomale, la glucocérébrosidase (GBA), et qu'elle est essentielle pour une activité appropriée de la GBA. Des implications pour le Parkinson? (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Des chercheurs ont découvert que la réduction des niveaux d’ARN long non codant «HOTAIR» diminuait le nombre de cellules positives pour la synucléine α et la perte de neurones dopaminergiques dans les modèles de Parkinson (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Des chercheurs ont démontré que les fibrilles amyloïdes d'alpha synuclein au stade précoce sont des réservoirs des variants moléculaires qui se lient à la membrane. Des fibrilles matures et plus stables protègent l'intégrité cellulaire en incorporant efficacement ces variants solubles dans le noyau de fibrilles (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Nothobranchius furzeri, un poisson à vieillissement rapide et dont la durée de vie est raccourcie, présente une dégénérescence liée à l’âge des neurones dopaminergiques et noradrénergiques et une progression des pathologies de la α-synucléine similaires à celles observées chez Parkinson. "L'amélioration de la perte de cellules par l'épuisement génétique de l'α-synucléine suggère que l'α-synucléine n'est pas un simple témoin, mais une protéine responsable de la neurodégénérescence" (Cliquez ici pour en savoir plus).

  •     Des chercheurs ont rédigé un mansucript sur BioRxiv dans lequel ils caractérisent l’influence du microbiote sur les neurones entériques associés à l’intestin. Les neurones sont fonctionnellement adaptés à leur région intestinale (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     La protéine PINK1 interagit avec et régule l’interaction de FKBP5 avec AKT / PHLPP. Ce faisant, il protège les neurones du stress neurotoxique dans les modèles de Parkinson. Des taux élevés de FKBP5 favorisent la mort cellulaire en réponse aux toxines en l'absence de PINK1 (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     Les chercheurs ont rapporté que les interactions entre les oligomères d’alpha synucléine associés à la maladie de Parkinson étaient plus rapides et plus fréquentes que les interactions entre les oligomères et les monomères en solution (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  •     La mitophagie (élimination des mitochondries) est altérée dans l'hippocampe des personnes atteintes par la maladie d'Alzheimer. La stimulation de la mitophagie (via NAD +, urolithine A et actinonine) annule les troubles de la mémoire via les voies PINK-1, PARKIN ou DAF-16 / FOXO. Y a t il des implications pour le Parkinson? (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Des chercheurs ont rapporté que l’altération génétique de Furin1 ou de son substrat  (Gbb) protège contre la perte de cellules dopaminergiques induite par les pesticides ou la LRRK2 dans un modèle de Parkinson de la mouche. Et tout cela, jusqu’aux cellules gliales! (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour lire le communiqué de presse). 
  • La canthine-6-one a été identifiée comme un composé abaissant la quantité d'alpha synucléine qui favorise la dégradation de la protéine sauvage et mutante de manière dépendante du système ubiquitine-protéasome. Un criblage utilisant CRISPR-Cas9 GWAS a identifié le PSMD1 en tant que gène cible pouvant être traité avec cette molécule (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • L’alpha-synucléine A30P associée à la maladie de Parkinson altère l’autophagie en augmentant la translocation nucléaire de ZKSCAN3 et son activité via l’inhibition de la voie de signalisation JNK (sans modifier les activités d’AMPK & mTOR - Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • L’épigallocatéchine-3-gallate (EGCG) inhibe l’agrégation de l’alpha-synucléine associée à la maladie de Parkinson via le même produit final de l’oxydation que la dopamine (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
 
  • Une quantification globale des protéines ubiquitylées à l’aide de souris portant le gène PARKIN muté associé à la maladie de Parkinson pointe vers l’homéostasie du calcium en raison du dysfonctionnement mitochondrial (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • "Un exemple frappant du potentiel de l'ARN pour contrôler directement les fonctions des protéines". Un petit ARN non codant nommé Vault RNA1-1 régule directement l'autophagie sélective (par liaison de p62 et interférence avec l'oligomérisation, étape critique de la fonction de p62 - Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Le facteur neurotrophique (ou MANF) dérivé d’astrocytes mésencéphaliques a également été reconnu pour la protection contre la toxicité des β-amyloïdes associée à la maladie d’Alzheimer (en réduisant le stress du réticulum endoplasmique - Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Le stress hyper-osmotique induit l’agrégation de l’alpha-synucléine associée à la maladie de Parkinson in vitro, mais pas in vivo. L'effet dépend du type de cellules et est spécifique de l'α-syn (ni la protéine Tau ni l'Huntingtine ne sont concernées)- Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Un manuscrit intéressant a été publié sur BioRxiv suggérant que HDAC6 est une cible de la protéine LRRK2 (qui est associée à la maladie de Parkinson). Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet.
  • Des chercheurs ont publié un manuscrit intéressant sur BioRxiv suggérant que des points quantiques peuvent interfèrer avec l’auto-assemblage des fibres amyloïdes dans un biofilm bactérien. Des implications pour Parkinson ? (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Des chercheurs ont découvert que la greffe de moelle osseuse jeune pour préserver le système hématopoïétique chez des souris receveuses âgées avait tendance à protéger la fonction cognitive, et ce malgré la suppression de la neurogenèse induite par l'irradiation. L'administration de CCL11 a eu un effet opposé (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Nouvelle méthode de Stimulation cérébrale : Des chercheurs ont découvert que la stimulation optogénétique du cortex M2 corrige le dysfonctionnement moteur dans un modèle animal (souris) de Parkinson. La stimulation lumineuse + L-DOPA  a entraîné une amélioration de la mémoire de travail (alors que le traitement uniquement par L-DOPA n'a pas été efficace) Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet. 
 

  • Une nouvelle recherche met en évidence un mécanisme important par lequel les protéines génétiquement impliquées dans la maladie de Parkinson (PINK1) et la démence frontotemporale (PCV) peuvent interagir pour favoriser la santé et le maintien de la ramification des neurones (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Un manuscrit de BioRxiv suggère que l'administration d'un agoniste sélectif des récepteurs adrénergiques b2 (Salbutamol) protège les souris de la perte neuronale de la muqueuse de l'intestin après une infection bactérienne. Y a  t il des implications pour le Parkinson? (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Le DJ-1 associé à la maladie de Parkinson joue un rôle essentiel dans la glycation et l’agrégation de l’a-synucléine. Une activité réduite de DJ-1 due à des mutations ou à un stress oxydatif peut entraîner l'accumulation d'α-synucléine glycasylée et l'agrégation de la protéine (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Les calpaïnes sont une famille de protéases non lysosomales dépendantes du calcium. Le stress mitochondrial et la dyshoméostase calcique induisent le clivage par la calpaïne de la Parkine associée à la maladie de Parkinson. Cela pourrait-il être un autre argument en faveur d'une inhibition de la calpaïne dans la Maladie de Parkinson? (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Des chercheurs ont rapporté que le variant génétique LRRK2 R1441 associé à la maladie de Parkinson modifiait la dynamique monomère-dimère de la protéine et bloquait ainsi le domaine de la GTPase de LRRK dans un état activé (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Nouveau rapport fascinant mettant en évidence une nouvelle approche pour générer des astrocytes avec des caractéristiques spécifiques, définissant les mécanismes clés de la genèse de ces cellules et permettant une production rapide (5 jours!) d’astrocytes humains (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).
  • Les chercheurs présentent de nouveaux outils pour l'édition de génomes neuronaux dans le cerveau adulte en utilisant la technologie d'édition de gènes CRISPR-Cas9. Des implications comme outil de recherche sur la maladie de Parkinson? (Cliquez ici pour en savoir plus et cliquez ici pour le communiqué de presse) 
 
  • Des chercheurs apportent de nouvelles informations sur les contributions des interneurones parvalbumine et cholinergiques dans l'organisation du réseau striatal (impliqué dans les mouvements moteurs). Des implications pour la maladie de Parkinson? (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet) 
  • La mitochondrie en tant que gardien du cytosol? Un manuscrit de BioRxiv suggère qu’interférer avec le transport de protéines mitochondriales aggrave l’agrégation de l’alpha-synucléine associée à la maladie de Parkinson. Ce rapport démontre également que la dégradation des protéines mitochondriales est importante pour l’agrégation de la bêta-amyloïde 42 associée à la maladie d’Alzheimer  "suggérant que les mitochondries sont directement liées à des perturbations de l’homéostasie des protéines cytosoliques qui ont tendance à s’agréger" (Cliquez ici pour en savoir plus). 
  • Les chercheurs rapportent que les protéines de transport mitochondrial RHOT1 et RHOT2 servent de sites d'accueil pour la mitophagie induite par PARKIN associée à la maladie de Parkinson (élimination des mitochondries stressées)- Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet. 
  • Les chercheurs rapportent que des taux élevés de céramides - le précurseur de tous les sphingolipides complexes - peuvent être un dénominateur commun de la neuroinflammation dans différentes conditions neurodégénératives, y compris la maladie de Parkinson (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Les analogues cyclisés de l’acide nordihydroguaïarétique (NDGA) peuvent servir de plate-forme pour développer de petites molécules qui stabilisent les monomères d’alpha synucléine associés à la maladie de Parkinson, résistants à l’agrégation, sans interférer avec les conformations fonctionnelles. Bonjour EGCG! (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet) 
  • L'IGF-1 (le facteur de croissance analogue à l'insuline 1) est une hormone principalement produite par le foie. Des chercheurs ont maintenant découvert que les neurones dopaminergiques synthétisaient et libéraient l'IGF-1 en fonction de l'activité neuronale (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet). 
  • Polydatin (aussi appelé Piceid) est un glucoside stilbénoïde et un dérivé du resvératrol qui, selon de nouvelles recherches, déclanche la mitophagie dépendante de PARKIN (élimination des mitochondries stressées), ce qui offre une protection contre la mort cellulaire (cliquez ici pour en savoir plus).
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     Celà nous fait beaucoup de nouvelles à digérer pour les chercheurs.
  •  
 Du coté des essais cliniques, il y a également un certain nombre de nouveautés ce mois ci :

 Nouveaux essais cliniques sur la maladie de Parkinson (fevrier 2019)


     Un nouveau test clinique évaluant la sécurité et la tolérabilité de l’édulcorant Mannitol dans le traitement de la maladie de Parkinson vient d’être enregistré par des chercheurs israéliens.

    Une nouvelle étude clinique - PARKIDENT - a été enregistrée pour étudier l’état de santé buccale («qualité de la flore buccale») des personnes atteintes de la maladie de Parkinson .

    L'essai clinique Theravance Biopharma de phase III de leur inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine (appelé TD-9855) destiné au traitement de l'hypotension orthogénique neurogène symptomatique a été enregistré. Cette étude inclura des personnes atteintes de la maladie de Parkinson.
    L’essai clinique UDCA dans la maladie de Parkinson (étude UP) à Sheffield a été enregistré.
    Kyowa Hakko Kirin Co a lancé l’essai clinique de phase I de son antagoniste sélectif de l’adénosine A2A, KW-6356, contre la maladie de Parkinson. Cette étude de deux semaines sur l'innocuité et la tolérabilité comportera des essais sur le médicament chez des adultes sains japonais et caucasiens .

    PDExercise - un nouvel essai clinique portant sur l’impact de 3 types d’exercices distincts sur la fatigue, l’anxiété et la dépression chez Parkinson a été enregistré. Les types d’exercice comprennent le spinning, le yoga et la danse.

    Un nouvel essai clinique a été enregistré pour évaluer l’utilisation d’un programme d’exercice sur tapis roulant pour améliorer l’équilibre et la démarche des personnes atteintes de la maladie de Parkinson.

    Une étude portant sur 387 droitiers atteints de la maladie de Parkinson et présentant des problèmes moteurs asymétriques (191 du côté dominant et 196 du côté non dominant) suggère que les dykinésies induites par la L-dopa se développent plus tôt chez les personnes ayant des troubles du côté non-dominant que chez les personnes développant la maladie de Parkinson du coté dominant

    Le ministère coréen de la sécurité des aliments et des médicaments a approuvé un plan d’essai clinique de phase II révisé permettant à Peptron Inc de tester son composé expérimental PT320 (agoniste du GLP-1 à longue durée d’activité, comme Exenatide) dans le traitement de la maladie de Parkinson. Critères d'évaluation: efficacité et sécurité; résultats en 2020.

    Un nouvel essai clinique validant un outil d’évaluation des fluctuations non motrice (NoMoFA) de Parkinson a été enregistré. NoMoFA est un questionnaire complet qui évalue la présence de fluctuations non motrices dans la MP.

    Un nouvel essai clinique de phase II portant sur KDT-3594 (un agoniste des récepteurs de la dopamine) chez des personnes atteintes de la maladie de Parkinson récemment diagnostiquée a été enregistré.

    Un essai clinique d’intervention sur le régime méditerranéen de Parkinson’s d’une durée de 5 semaines a été enregistré en Floride .

    Un nouvel essai clinique a été enregistré pour évaluer l’inhibition de la transmission cellule-cellule de la α-synucléine chez Parkinson à l’aide du bloqueur NMDAR, la mémantine.

    Une nouvelle étude clinique très intéressante à Oxford (Royaume-Uni) a été enregistrée pour déterminer si une boisson à base de cétone peut réduire la gravité des symptômes de la maladie de Parkinson.
  Une autre nouvelle étude clinique très intéressante réalisée à Oxford (Royaume-Uni) a été enregistrée pour déterminer si cette boisson à base de cétone peut augmenter l’ATP dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie de Parkinson.
    Enfin, une troisième étude clinique toujours très intéressante a été enregistrée à Oxford (Royaume-Uni) pour déterminer si cette boisson à base de cétone peut améliorer les performances physiques des personnes atteintes de la maladie de Parkinson.


 Des nouvelles des essais cliniques en cours

 Comme discuté (haut de la page), les résultats de l'essai clinique GDNF de phase II dans la maladie de Parkinson ont été publiés et sont extrêmement intéressant pour la recherche, même si l'essai n'a pas été conclu positivement.

    Le groupe d’étude EARLYSTIM publie les résultats d’un essai prospectif randomisé comparant la stimulation cérébrale subthalamique noyau-profonde (n = 124) au meilleur traitement médical alternatif (n = 127) au début de la maladie de Parkinson (avec un suivi de 2 ans). Les indicateurs de qualité de vie permettent de prédire quels sont les patients qui tireront le meilleur bénéfice de cette technique (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).

    Les résultats de l'essai clinique STEADY-PD III (isradipine) seront publiés lors de la réunion de l'American Academy of Neurology de 2019 à Philadephia du 4 au 10 mai 2019.

    Prothena Corp annonce l’achèvement de l’inscription à l’étude Prasinezumab / «PASADENA» de phase 2 menée par Roche chez des personnes atteintes d’un syndrome de Parkinson précoce (N = 316 participants). Les données de la première partie de cette étude sont attendues en 2020 (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).

    Les résultats d’une étude clinique randomisée suggèrent que la thérapie par la lumière vive n’a pas d’impact sur la dépression chez Parkinson. Les scores de dépression ont diminué dans les deux groupes sous traitement et sous placebo sans différence significative entre les groupes à la fin du traitement (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).

    La Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a publié un communiqué mettant en garde les consommateurs de ne pas recevoir de perfusions de plasma de jeunes donneurs, traitements qui n’ont pas fait leurs preuves dans diverses conditions, notamment Parkinson. Il n’existe aucun bénéfice clinique prouvé de la perfusion de plasma (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).

    Inhibikase Therapeutics a déposé auprès de la FDA des États-Unis non pas une, mais deux demandes de  recherche expérimentale pour IkT-148009 (un inhibiteur de c-Abl) pour la maladie de Parkinson. Cette approche thérapeutique est similaire à celle du nilotinib (cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).

    Les résultats de l’essai clinique de phase I de Voyager Therapeutics sur la thérapie génique AADC (VY-AADC01) contre Parkinson ont été publiés. Des augmentations de l'expression enzymatique et des améliorations cliniques ont été observées, et sont dose-dépendant. L'intervention est bien tolérée. (Cliquez ici pour en savoir plus à ce sujet).





Et voici quelques-uns des faits saillants de février 2019: un autre mois très chargé en recherches sur Parkinson. Espérons que vous y avez trouvé un intérêt ou une inspiration pour le futur. 

Et maintenant: à mars! (Printemps, nous voilà!)




Cet article est basé sur une traduction du travail du docteur Simon Stott directeur de recherche au Cure Parkinson’s Trust, avec son aimable autorisation.

Une grande partie du matériel utilisé pour cet article a été collectée à partir du fil Twitter associé à son site web Science of Parkinson 



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